Kostní dřeň je sbírka kmenových buněk. Transformují tyto buňky, stávají se leukocyty - chrání tělo před infekcemi, krevními destičkami - zajišťují srážení krve a červené krvinky - poskytují tělu kyslík. Všechny tři typy krvinek tvoří kostní dřeň, která kontroluje životní procesy živého organismu. Zejména hraje důležitou roli jak při tvorbě, tak při udržování imunitního systému.
Kvůli některým důvodům, vnitřním nebo vnějším, může být proces tvorby krve poškozen zdravými funkcemi kostní dřeně. Zejména díky degenerativním, dystrofickým procesům je jeho přirozená zdravá tkáň postupně, postupně nahrazována pojivovou nebo tukovou tkání. A je to druhá, mastná náhrada se vyskytuje nejčastěji. K tukové degeneraci kostní dřeně dochází - změna, nahrazení zdravé tkáně, zhoršení jejího stavu způsobené velkým množstvím tuku v jeho buňkách.
Co je to nebezpečná degenerace tuku?
Degenerativní změny v kostní dřeni, nepříznivě ovlivňují proces tvorby krve, zhoršují složení krve, mají negativní vliv na proces krevního oběhu, ovlivňují zdraví cév. Když jsou porušeny funkce tohoto orgánu, snižuje se počet leukocytů, krevních destiček, erytrocytů.
Všechny tyto negativní změny ovlivňují celkový zdravotní stav osoby. Výživa orgánů a tkání je narušena, složení krve se mění, přes cévy se zhoršuje. Jsou porušeny funkce celého organismu, snižuje se jeho odolnost vůči různým onemocněním.
Porušení kompozice, funkce kostní dřeně vede k nedostatečnému zásobování vnitřních orgánů kyslíkem. Také znemožňuje zastavit krvácení z poranění.
Degenerace kostní dřeně - příčiny
V průběhu času tělo roste. Dříve nebo později se v něm začínají vyskytovat degenerativní procesy. Vyskytují se v kostní dřeni.
Pokud je to spojeno se stárnutím, procesy začínají ve vhodnou dobu, jsou považovány za přirozené fyziologické procesy. Čím starší je člověk, tím rychleji se vyskytují. Například ve věku 65-70 let je polovina celé kostní dřeně nahrazena tukovou tkání. Čím starší je člověk, tím rychlejší je proces nahrazení.
Vědci považují myeloidní buňky za "viníky" procesu nahrazování. Jsou v kostní dřeni, způsobují vznik všech krevních buněk kromě lymfocytů. Z nich jsou tvořeny svaly, játra. Odborníci se domnívají, že jsou první, kdo je nahrazen tukovými buňkami, vzhledem k jejich nízké "specializaci".
Pokud hovoříme o patologické degeneraci tkání, nezávislé na stárnutí, pak příčiny mohou být závažné metabolické poruchy, rakovina (metastázy), chronické infekční nemoci. Patologická degenerace může nastat v každém věku.
Některé léky mohou vyvolat (urychlit) proces náhrady. Mezi ně patří: cytostatické nebo nesteroidní protizánětlivé léky (kyselina acetylsalicylová, analgin), hypnotika (barbituráty).
Některé léky na hypertenzi (captopril), léky proti TB. Některá antibiotika (chloramfenikol), stejně jako některá antiarytmická léčiva, mohou urychlit degeneraci.
Nemoci způsobené degenerací tuků
Mastná degenerace kostní dřeně často způsobuje některá závažná onemocnění. Zejména v důsledku náhrady tuku se vyvíjí Simmonds-Sheenův syndrom, vyskytují se hypoplastické i aplastické anémie. Často se vyvíjí osteoporóza.
Stručně zvažte:
Symmonds-Skienův syndrom (hypotalamus-hypofyzární kachexie). Častěji trpí touto nemocí mladé ženy ve věku 30-40 let. Patologie začíná v adenohypofýze a hypotalamu. Pak dochází k porušení sekrece hormonů, zejména růstového hormonu. To způsobuje degenerativní dystrofické i atrofické patologické procesy v těle.
Hypoplastická aplastická anémie. Vycházejí z útlaku krve. To zase začíná v důsledku nahrazení myeloidní tkáně tukem. Příčiny této substituce jsou často označovány jako expozice toxinům, infekčním nebo virovým onemocněním.
Osteoporóza. Nadměrné množství tukových buněk značně komplikuje tvorbu kolagenu v těle, zabraňuje vstřebávání vápníku. Mastná degenerace oslabuje, oslabuje kostní tkáň, činí ji křehkou.
Léčba degenerace mastné kostní dřeně - stručně
Léčba nemoci způsobené mastnou degenerací kostní dřeně se provádí po nezbytném vyšetření a stanovení přesné diagnózy. Pokud nemoc ohrožuje život pacienta ze zdravotních důvodů, je možná transplantace kostní dřeně. O provedení léčby rozhoduje ošetřující lékař.
http://www.rasteniya-lecarstvennie.ru/12424-zhirovaya-degeneraciya-kostnogo-mozga.htmlPo mnoho let neúspěšně bojuje s bolestmi v kloubech?
Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je vyléčit vaše klouby tím, že každý den vezmete 147 rublů denně.
Spinální stenóza je nebezpečné onemocnění, které vede k invaliditě. Diagnóza patologie je stanovena na základě spondylometrie (měření lumen páteře) po provedení magnetické rezonance (MRI).
Přečtěte si, jak se zde provádí MRI páteře.
Pro úpravu spojů naši čtenáři úspěšně používají Artrade. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...
Patologii lze vytvořit nejen v páteřním kanálu. Stenóza vertebrální tepny vede ke zhoršení krevního oběhu.
Páteřní kanál je nádoba pro míchu. Když se zužuje, mícha se vymačká. Stav je nebezpečná ztráta funkčnosti inervovaných orgánů.
Spinální stenóza je diagnostikována, když se zmenší šířka zadního předního míšního kanálu nebo duralového vaku. Rozměry se měří po provedení myelogramu (zavedení kontrastu do subarachnoidního prostoru míchy a rentgenového záření).
Je-li vzdálenost mezi rotujícím procesem protilehlé strany a třmenem jeho základny v měřicí oblasti menší než 12 mm, může být nastavena diagnóza „zúžení páteřního kanálu“.
Stenóza se v závislosti na lokalitě dělí na:
Centrální spinální stenóza je charakterizována poklesem velikosti mezi obloukem základny spinálního procesu a zadním povrchem obratle od 12 do 10 mm (relativní) nebo menší než 10 mm (absolutní).
Někteří lékaři při hodnocení stupně kontrakce páteřního kanálu vypočítají plochu. Pokud je menší než 100 mm² - relativní zúžení; pokud je menší než 75 mm² - absolutní.
Laterální stenóza je diagnostikována zúžením kořenového kanálu o méně než 4 mm. Když to vyžaduje urgentní operaci dekomprimovat struktury.
Stinóza páteře je klasifikována podle etiologie na:
Jaké známky naznačují vrozenou stenózu páteřního kanálu:
Vrozená spinální stenóza je doprovázena následujícími anatomickými změnami:
Při stanovení diagnózy určují lékaři typ onemocnění:
V závislosti na lokalizaci zúžení:
V závislosti na prevalenci léze:
Stupeň stenózy páteřního kanálu podle stupňů vývoje:
Gradace onemocnění na základě výše uvedené klasifikace platí nejen u domácích, ale i u zahraničních lékařů.
Všimněte si, že nejčastější příčinou onemocnění je ukládání vápenatých solí v aparátu kloubního vazu během degenerativních dystrofických procesů (skolióza, spondylóza, osteochondróza).
V degenerativních procesech je mícha postupně stlačována. S progresí onemocnění se objevují lokální bolesti a neurologické příznaky patologické inervace periferních orgánů. Pokud nejsou léčeny, symptomy se rychle vyvíjejí.
U starších lidí se v důsledku četných patologických degenerativních procesů v páteři vytváří diagnóza - „polysegmentální stenóza“. Léčba patologie konzervativními a chirurgickými metodami umožňuje pouze několik z nich usnadnit její průběh. Spravidla nemoc ve stáří vede k invaliditě, a to i v případě, že je včas provedena dekompresní operace páteře.
Klinické stupně spinální stenózy:
Co způsobuje stenózu v bederních a jiných odděleních:
Při posuzování velikosti dolní části páteře v místě ocasu koně je zúžení diagnostikováno, pokud je minimální velikost menší než 3 mm na jakékoli úrovni. U myelogramu s touto patologií kontrastní látka zcela nevyplní radikulární kapsu. V takové situaci je nutně nutná operace.
Spinální stenóza bederních a jiných oddělení vede k invaliditě v důsledku vícenásobného porušení funkčnosti vnitřních orgánů.
Jak se projevují známky komprese míchy?
Patogenetické příznaky popsané výše vedou k invaliditě, pokud není provedena včasná konzervativní léčba nebo chirurgický zákrok. Bez včasné a řádné léčby mohou symptomy vyvolat smrt člověka v důsledku patologie mnoha orgánů.
Symptomy onemocnění lze rozdělit do následujících skupin:
Paroxyzmální symptomy jsou tvořeny, když exacerbace onemocnění nebo přítomnost velkých změn ve vnitřních orgánech.
Jaké syndromy jsou paroxyzmální:
V závislosti na závažnosti symptomů se rozlišuje následující závažnost onemocnění:
Patologie se týká řady rychle se rozvíjejících onemocnění. Pokud se lékařům podaří zastavit akutní záchvat onemocnění, po chvíli se opět vrátí.
Patologická léčba se provádí v nemocnici. Ambulantní léčba nepřináší pozitivní výsledky díky omezeným lékům. Nesteroidní protizánětlivé léky mají vedlejší účinek na střeva (vyvolávají vřed). Většina pacientů navíc vyžaduje dekompresní operaci.
Relativní stenóza (stupeň zúžení od 12 do 10 mm) je doprovázena následujícími neurologickými projevy:
Lumbální stenóza je doprovázena přerušovanou klaudikací. Tento příznak lze považovat za první známku onemocnění. Objevuje se u většiny pacientů, bez ohledu na umístění komprese míchy.
Za patogenetickou vazbu patologie je považován přechodný ischemický záchvat. Když se objeví zúžení cév nejen páteře, ale i dalších orgánů. Při pohybu do vertikální polohy se bolest zvyšuje.
Při změně polohy jsou také aktivovány příznaky žilní hypertenze a stagnace mozkomíšního moku. Pokud má pacient edém dolních končetin, zhoršuje se ve vzpřímené poloze.
Specifickým neurologickým příznakem onemocnění v bederní oblasti je posturální dysbasie. Vyznačuje se tím, že přerušovaná klaudikace se objevuje nejen při chůzi, ale i ve stoje, když je páteř prodloužena.
Relativní spinální bederní stenóza je charakterizována následujícími neurologickými projevy:
U 10% pacientů nejsou příznaky onemocnění v počátečních stadiích výrazné. Jediný marker, který umožňuje neurologům diagnostikovat spinální stenózu, je hrudní myelopatie.
Pro úpravu spojů naši čtenáři úspěšně používají Artrade. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...
Thorakální myelopatie - syndrom intermitentní klaudikace v kombinaci s bolestí na hrudi, břiše, stehnech. Tyto symptomy mohou být počátečním příznakem absolutní spinální stenózy. Pokud není aplikována žádná léčba, mícha se bude časem silněji stlačovat.
Thoracic myelopathy u většiny pacientů je caudogenic - spojený s poškozením kořenů cauda equina.
Stenóza vyžaduje okamžitou léčbu. S malým stupněm komprese míchy lze aplikovat léčbu s cílem eliminovat:
Je nemožné odstranit výše uvedené příznaky samostatně doma, proto je při zúžení vertebrálního nebo radikulárního kanálu nutný hospitalizace.
Operace během zúžení páteřního kanálu se provádí za účelem odstranění komprese. Prodloužený vysoký tlak v míše vyvolává patologii všech vnitřních orgánů, nehybnost horních a dolních končetin.
Chirurgická léčba patologie se provádí malým řezem kůže (asi 4 - 5 cm). Po rychlém přístupu do intersticiálního prostoru je luk odstraněn se zavřením defektů měkkých tkání a odstraněním výběžků meziobratlové ploténky (s laminektomií).
S nestabilitou obratlů je operace doplněna transpedikulární fixací.
Stenóza není běžným onemocněním. Nejčastěji se vyskytuje u starších lidí. Vzhledem k degenerativním dystrofickým změnám v páteři vznikají značné komplikace. Plně je eliminovat u starších osob, a to ani operační metody, proto v přítomnosti této patologie u pacientů je vysoký výskyt invalidity.
http://n-kroi.ru/simptomyi/zhirovaya-konversiya-kostnogo-mozga-chto-eto/Mastná degenerace obratlů je věkem související proces nahrazení hematopoetické tkáně kostní dřeně tukovou tkání. V některých případech začíná dříve na pozadí onkologických nebo infekčních onemocnění, nekontrolované léčby drogami. Tento přirozený proces může nastat s komplikacemi. Mezi nimi osteoporóza, anémie, hormonální poruchy a stenóza páteřního kanálu. Ve většině případů není nutná specifická terapie, ale pokud komplikace ohrožují kvalitu života pacienta, může být předepsán chirurgický zákrok.
Hlavním rizikovým faktorem je věk. Začíná degenerace tkání, včetně dřeně míchy. To je přirozené, a pokud je pacient sedmdesát, často je jeho kostní dřeň napůl tuk.
Zahajte proces myeloidních buněk. Jsou obsaženy v kostní dřeni a vytvářejí všechny krevní buňky. Svaly a vnitřní orgány, jako játra, jsou také tvořeny od nich.
V některých případech dochází k degeneraci mnohem dříve. Příčinou mohou být metabolické poruchy, zhoubné novotvary a metastázy, infekce. Tyto změny se bohužel mohou objevit bez ohledu na věkový faktor.
Zrychlený proces "obezity" obratlů může nastat v důsledku příjmu některých léků. Patří mezi ně nesteroidní protizánětlivé léky. To je obzvláště špatné, vzhledem k tomu, že mnoho lidí trpících osteochondrózou používá hlavně NSAID, což má za následek začarovaný kruh degenerace zadní tkáně. Také zde můžete napsat léky na snížení tlaku, kardiologické léky a antibiotika.
Při zhoršeném krevním oběhu a metabolismu páteře není osteochondróza jediným problémem. Další patologií může být tuková degenerace kostní dřeně a vazů, které fixují hřbet. Výsledkem tohoto patologického procesu může být spinální stenóza a další stlačení míchy. A pokud je na míchu vyvíjen nějaký mechanický efekt, je nevyhnutelná celá řada závažných neurologických symptomů. Včetně částečné a úplné paralýzy.
Vzhledem k tomu, že vertebrální těla nemají nezávislé vnitřní nervy a krevní cévy, ale krmí se přes čelní destičky, tuková degenerace v nich začíná rychle. Kromě obratlů se mění i tepny. Komplikace cesty živin s obratlíky a disky. To je další důvod, proč jádro pulpy ztrácí své vlastnosti absorbující otřesy.
Osteochondróza a tuková degenerace vedou k poklesu prostoru mezi obratli. Aby se snížily křeče vertebrálních vazů, snaží se tělo zbavit vápníku. Vede k takové nemoci, jako je osteoporóza.
Mastná degenerace kostní dřeně vede ke skutečnosti, že špatně produkované krevní tělíska. Tam je anémie, snížená imunita. Cévní tonus se snižuje. Stav nejen páteře, ale i celého lidského těla se zhoršuje. Tkáně vnitřních orgánů začínají „dusit“, nedostávají dostatek kyslíku.
Mastná degenerace obratlů může vést k rozvoji onemocnění, jako jsou:
Krevní sraženiny se zhoršují a v důsledku toho mohou být traumatické účinky fatální. Zvláště závažné následky mohou nastat, pokud je takový příznak doprovázen osteoporózou - degenerací kostí. Kosti se snadno rozbijí, a pokud dojde ke zlomeninám, může začít non-stop interní krvácení.
Používají se jak konzervativní terapeutická opatření, tak operace. Ale bohužel jsou jen symptomatické. Degenerace páteře v důsledku stárnutí je nevratný proces. Pokud se však vyskytnou komplikace, zánětlivé procesy, poranění nervů, jsou vhodná následující doporučení:
Chirurgický zákrok je oprávněný pouze v případě zúžení páteřního kanálu. Zde je nutná práce chirurga, protože jinak se u pacienta objeví ztráta citlivosti a pohyblivosti a možná paralýza.
Spinal spondylodiscitis - co to je a jak je léčen
Co je to nekvertebrální artróza krční páteře?
http://pozvonochnik.guru/dorsopatiya/zhirovaya-degeneratsiya-pozvonkov.htmlCo je to tuková degenerace vertebrálních těl kostní dřeně? Jednoduše řečeno, je to proces, který je obvykle spojován se stárnutím těla. Jeho podstatou je nahradit krevní tkáně kostní dřeně tukem.
Výměna zdravých buněk je pomalá a nebezpečná. V budoucnu to znamená zhoršení cév a změny ve složení krve.
Mastná degenerace páteře je věkem souvisejícím s věkem a objevuje se jako jeden z heroldů vnitřního stárnutí.
Tkáně všech tělesných systémů se mění na méně stabilní. Tělesa kostní dřeně podléhají tukové degeneraci ve stejném rozsahu jako ostatní. Kromě stárnutí jsou příčiny tukové degenerace kostní dřeně skryty i v převedených onkologických nebo infekčních onemocněních, v lécích, které nejsou kontrolovány lékařem.
V kostní dřeni každé osoby jsou myeloidní buňky. Jsou zodpovědné za tvorbu všech krevních buněk, svalů a jater. Zahajují proces nahrazení zdravých buněk jinými. Změny se bohužel mohou objevit bez odkazu na věk.
Zvláštní pozornost je třeba věnovat lékům, které mohou způsobit tento druh „obezity“ obratlů.
Mezi nimi je možné rozlišit několik skupin:
Mastná degenerace páteře má následující příznaky:
Cévní systém a játra jsou nejvíce náchylné k degeneraci tuků, ale jeho vzhled v jiné části těla není vyloučen. Když se namísto chrupavky objeví mezi obratlovci tuková tkáň, můžeme s jistotou říci, že pacient má hlavní známky tukové degenerace kostní dřeně.
Současně se ztrácejí takové důležité vlastnosti obratlů, jako je pružnost, síla a pružnost. Je zde nestabilita složek páteře. Při diagnostice onemocnění jsou lékaři schopni vidět patologii dobře s MRI.
Tyto změny mohou mít odlišný charakter. Jsou proto schopni vyvolat zcela jiné formy onemocnění. Navíc je možný výskyt osteochondrózy a dalších souvisejících změn. Proto je důležité co nejdříve diagnostikovat.
Lékaři rozlišují několik období vývoje onemocnění:
Léčba tukové degenerace vertebrálních těl kostní dřeně se provádí dvěma způsoby: konzervativní a operativní. Je důležité si uvědomit, že pokud proces proběhl na základě stárnutí, nemůže být vyléčen. V každém jiném případě je vždy naděje na uzdravení. Podrobněji zvažte dostupné metody.
Téměř vždy jsou ložiska degenerace v tělech obratlů léčena léky (tablety, masti, gel, injekce) a cvičební terapií. Úkolem těchto léků je zmírnit syndrom bolesti a zmírnit další příznaky. Další fyzikální terapie zajišťuje návrat obratlů na místo a jejich normální umístění.
Lékaři tyto léky tradičně předepisují:
Převážná většina případů tukové dystrofie páteře nevyžaduje chirurgický zákrok a je vyléčena pomocí stejných konzervativních metod: speciální gymnastika, fyzioterapie, různé druhy masáží.
Co je zde podrobně popsáno kinezioterapie
Kromě toho, při léčbě tukové degenerace ložisek v obratlovcích těla, spinální trakce pomáhá dokonale. Zvyšuje vzdálenost mezi obratli, čímž se otevírá přístup k disku, který potřebuje. Takový postup urychluje proces hojení.
Kromě toho existuje beztlaková trakce, která se dokonale hodí pro léčbu tukové degenerace páteře, jakož i jejích komplikací.
Trakce zachovává všechny fyziologické křivky hlavní opory osoby a činí ji jemně, bez použití síly.
Vedle procesu protahování stojí za zmínku také účinnost masáže a akupunktury. Kromě toho je odborník na výživu individuální dietou bohatou na želatinu.
Pro symptomatickou léčbu jsou dovoleny obklady. Chladný obvaz na spodní části zad bude anestetizovat a teplý obvaz uvolní svaly. Je zřejmé, že všechna tato opatření jsou součástí komplexu, který eliminuje nemoc v prvních fázích.
Pokud jde o chirurgický zákrok, obvykle se k němu přistupuje, pokud má pacient zúžení páteřního kanálu. Zánět, který začal v tkáních, je plný ztráty citlivosti a mobility.
Zanedbání jejich zdraví může mít za následek paralýzu. Proto není léčba tukové degenerace vertebrálních těl kostní dřeně v pokročilých stadiích dokončena bez urgentního postižení chirurga. Po operaci by měla být dlouhá rehabilitace s pomocí již zmíněných metod.
Poruchy páteře jsou běžným a velmi zvláštním problémem. Zřídka se nevyskytuje při abnormální fyzické námaze, zranění nebo v důsledku sedavého životního stylu. Jaká opatření se nedoporučují pro tukovou degeneraci páteře?
Odpověď je jednoduchá:
Je samozřejmé, že prevence jakékoli nemoci je mnohem lepší a jednodušší než její léčba. Ale co dělat, aby se zabránilo zničení obratlů? Existuje několik základních tipů, po kterých můžete zlepšit své zdraví.
Proto se doporučuje provést následující:
Pokud důkladně přistupujete k problematice léčby tukové degenerace těl kostní dřeně, pak je hojení více než skutečné. Hlavní věc je, že proces degradace by neměl být povolen, aby mohl pokračovat, protože může vyvolat řadu doprovodných onemocnění. V raných fázích může být překonán bez chirurgického zákroku a transplantace kostní dřeně. Odvolání se na kvalifikovaného lékaře pro jakékoli nepohodlí v zádech vám může ušetřit od mnoha úzkostí. A profylaxe nebude mít za následek vznik příznaků stárnutí.
Ti, kdo se neubránili a stali se obětí nemoci, by měli bezpochyby vykonat to, co říkají lékaři. Fyzikální terapie, injekce, pilulky a rozumná fyzikální terapie v kombinaci poskytují vynikající výsledky. Provoz - poslední možnost, která se používá v případě nouze. Pokud tedy v tělech obratlů naleznou ložiska tukové degenerace, neměli byste zoufat.
http://revmatolog.org/spina/pozvonochnik/kak-lechit-zhirovuyu-degeneratsiyu-kostnogo-mozga.htmlLékaři říkají, že stav celého organismu do značné míry závisí na zdraví páteře. Ale člověk často nesleduje jeho pohybový aparát, vystavuje ho těžkým nákladům, vede neaktivní životní styl a dlouho sedí u počítače. V důsledku toho dochází v páteři k degenerativním dystrofickým změnám, které následně způsobují osteochondrózu.
Tuková degenerace kostní dřeně vertebrálních těl je změna tkáně, doprovázená skutečností, že se v buňkách hromadí velké množství tuku. Současně, protoplazma buňky může být transformována do toho kvůli skutečnosti, že tuková zrna vstoupí do toho. Taková porušení způsobují smrt buněčného jádra, později zemře.
Ve většině případů dochází k tukové degeneraci v játrech a krevních cévách, ale lze ji detekovat i v jiných částech těla. Když tuk nahrazuje chrupavku meziobratlových plotének, ztrácí schopnost poskytovat pružnost a pružnost páteře.
I lidské kosti mohou být nahrazeny tukem. Jako výsledek, obratle stanou se méně trvanlivé, který nepříznivě ovlivnit zdraví páteře jako celek. Obratle získávají nadměrnou pohyblivost, tj. Jsou nestabilní. Tyto patologické abnormality jsou lékařům při zobrazování magnetickou rezonancí dokonale viditelné.
Na základě povahy patologických změn se mohou formy degenerace lišit. Pokud páteř prošla touto patologií, pak je pravděpodobnost vzniku osteochondrózy vysoká.
Průběh patologie je odborníky rozdělen do několika fází, z nichž každá je charakterizována svým vlastním způsobem. Proto se rozlišují následující fáze dystrofie v obratlích:
Hlavní příčinou tukové degenerace je špatná výživa buněk páteře. Jsou nejcitlivější na skutečnost, že malé množství kyslíku, glukózy a změny v acidobazické rovnováze v krvi. To vše vyvolává vývoj porušení disku.
Zhoršení oběhového systému může nastat z různých důvodů, například v důsledku anémie, přetížení páteře a podvýživy. Také se mohou vyvinout abnormality v důsledku věku.
Změny mohou nastat i v důsledku otravy látkou, jako je alkohol. Také některé infekční patologie mohou být příčinou tukové degenerace.
Tučná degenerace obratlů je léčena jak konzervativními, tak chirurgickými metodami. Pokud se patologie objevila v důsledku stárnutí organismu, nemůže být proces vyléčen, protože je nevratný.
Pokud pocítíte nepříjemné příznaky, zánět a kompresi nervů, odborníci předepíší následující léky:
Kromě léků jsou pacientům předepsány fyzioterapeutické postupy, například magnetická terapie a elektroforéza. Cvičení terapie také pomáhá hodně, ale může být použita pouze během remise. Dobré metody léčby jsou masáž a akupunktura.
Chirurgický zákrok se provádí pouze v případě zúžení páteřního kanálu. V tomto případě, bez pomoci lékaře, pacient riskuje ztrátu citlivosti a získání paralýzy.
V tomto případě je možné obnovit kostní tkáň pouze v časných stádiích onemocnění, ale v zásadě terapie umožňuje pouze zastavit vývoj patologického procesu.
http://moyortoped.ru/bolezni/zhirovaya-degeneratsiya-kostnogo-mozga-tel-pozvonkovTuková tkáň je smrt pracovní tkáně jater (parenchyma) a její nahrazení tukovou tkání. S poklesem parenchymu funkce jater postupně ustupuje. Snížená funkce jater vede ke změnám metabolismu.
Pacienti s mastnou hepatózou obvykle nepředstavují stížnosti. Průběh onemocnění je vymazán, pomalu postupuje. Od doby, kdy je v pravém hypochondriu konstantní tupá bolest, může dojít k porušení křesla.
Velmi vzácně pozorovaný tuk s výrazným klinickým obrazem: těžká bolest břicha, žloutenka, úbytek hmotnosti,.
Hlavním důvodem je imunita jaterních buněk vůči působení hormonu inzulínu (inzulínová rezistence). Jednou z funkcí inzulínu je transport glukózy do buněk z krve a tkáňové tekutiny. Když inzulínová rezistence jaterních buněk nedostávají vitální glukózy a umírají, je nahrazen nenáročný, ale k ničemu, tukové buňky.
Inzulínová rezistence může být naprogramována geneticky, objeví se jako výsledek metabolických poruch, může být způsobena chybnou imunitní agresí proti inzulínu a dalšími faktory. Moderní medicína se naučila bezpečně a účinně zvládat inzulínovou rezistenci, s pomocí léků, odměřeného cvičení a správné výživy.
Související faktory ovlivňující náhradu jaterní tkáně tukem: (alkohol, profesionální atd.), Vysoký obsah tuku v potravinách, sedavý způsob života.
Pro předepsanou léčbu:
Přidělen k dietě s vysokým obsahem bílkovin, omezením tuku, zejména žáruvzdorného živočišného původu. Předepisují se multivitaminy, hepatoprotektory (chránící játra) - jaterní, fosfogilní, Essentiale atd. Doporučuje se dostatečná fyzická aktivita. Je třeba poznamenat, že léčba tukové hepatózy je obvykle dlouhá, nejméně 2-3 měsíce, s následným sledováním ultrazvuku břišní dutiny, biochemických parametrů krve. Nicméně v případě, že nedochází ke změnám v životním stylu, s pokračující zvýšenou tělesnou hmotností, s nedodržením diety, může být léčba tukové hepatózy neúčinná a po skončení léčby se vrátí tuková hepatóza.
Současně jsou sinusoidy komprimovány, krevní oběh v nich se zhoršuje; možné smrti jednotlivých jaterních buněk. Toto onemocnění vede k tvorbě tzv. Stelátové portální jaterní fibrózy.
Různé příčiny mohou vést k tukové degeneraci jater: zneužívání alkoholu, nesprávná a nedostatečná výživa, a zejména hladovění bílkovin; endokrinní poruchy (léze diencephalic-hypofyzární systém, aparát ostrůvků pankreatu), prodloužené infekce (tuberkulóza) a intoxikace (fosfor, chloroform, tetrachlormethan atd.), léčba kortikosteroidy a antibiotiky.
V rané fázi je nemoc asymptomatická; možné hepatomegálie bez viditelných funkčních abnormalit. Játra jsou hladká a jemná na dotek. V tomto stále reverzibilním období vede vyloučení příčiny k normalizaci velikosti jater. S progresí onemocnění se játra stávají citlivými, hustými. Stanoví se vysoká hladina cholinu v séru, zvyšuje se aktivita acetylcholinesterázy. Obsah celkových tuků v krevním séru se často zvyšuje a první fáze polarografické vlny vykazuje tendenci se zvyšovat. Zdůrazněte zvýšenou citlivost a zranitelnost jater v tukové degeneraci, snížení obsahu glykogenu.
V terminálním období onemocnění jsou možné závažné komplikace: embolie tuků, vaskulární trombóza, hemoragická diatéza, jaterní kóma. Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že stenóza může vést k jaterní cirhóze u lidí.
Diagnóza. Mastná jaterní dystrofie by měla být zvažována v případech, kdy má rozšířená játra měkkou konzistenci, při absenci znatelných funkčních poruch, zejména pokud jde o alkoholiky s diabetem, ulcerózní kolitidou, tuberkulózou nebo alimentárními poruchami atd. O patologii metabolismu tuků a přítomnosti tuku změny jater ukazují vysokou hladinu cholinu v séru, zvýšenou aktivitu acetylcholinesterázy, vysoký obsah celkových tuků a zvýšený první stupeň polarografické vlny s. Spolehlivou diagnózu lze provést histologickým vyšetřením biopsie z jater.
Dystrofie jaterních tuků se liší od prolapsu jater, chronické hepatitidy a kompenzované neaktivní cirhózy.
Především je nutné odstranit příčinu, která vedla k obezitě jater. Strava by měla být bohatá na živočišné bílkoviny, vitamíny, lipotropní látky s omezeným množstvím tuku. Vitamín B6 můžete předepsat v důsledku charakteristického bezpodmínečného dapotropního účinku léčiva, stejně jako cholinchloridu, lipokainu, kyseliny listové, empiricky metioninu a cholinu (použití těchto látek na klinice přineslo zklamání).
Mastná jaterní dystrofie nealkoholické etiologie označuje poškození jater různého stupně závažnosti, které se podobá poškození jater souvisejícímu s alkoholem z histologických důvodů, ale vyskytuje se u těch, kteří alkohol nezneužívají. Zahrnuje skutečné tukové játra, poškození hepatocytů, nekrózu a fibrózu; cirhóza jater s portální hypertenzí a další komplikace, včetně hepatocelulárního karcinomu. Průměrná délka života v játrech je nižší než v běžné populaci.
V praxi se diagnóza nealkoholické etiologie jater způsobuje vyloučením. U pacienta s chronickým poškozením jater, který nezneužívá alkohol, by měl být podezřelý, s negativními výsledky sérologických testů na virovou hepatitidu a absence vrozených nebo získaných onemocnění jater.
Mastná degenerace jaterní nealkoholické etiologie se často vyskytuje u diabetes mellitus typu 2, obezity a dyslipoproteinemie, které jsou zase úzce spojeny s přítomností metabolického syndromu.
Obezita. Je to obezita nejčastěji spojená s mastnou degenerací jater, která není spojena s alkoholem. Přítomnost obezity je zaznamenána u 40-100% případů mastných jater s příznaky hepatitidy a tuková degenerace jater s příznaky hepatitidy je zjištěna u 9-36% lidí s obezitou. Kromě toho se jedná o typ obezity.
Hyperlipoproteinémie (hypertriglyceridemie, hypercholesterolemie nebo obojí) je detekována ve 20-80% případů tukové jater s příznaky hepatitidy.
V případě mastných jater s příznaky hepatitidy je zpravidla několik rizikových faktorů najednou.
K rizikovým faktorům navíc patří ženské pohlaví, rychlý úbytek hmotnosti, akutní hladovění a divertikulóza tenkého střeva.
Mezi dědičná onemocnění, která způsobují degeneraci tuků v játrech, patří Wilsonova choroba, homocystinurie, tyrosinemie, abetalipoproteinemie a hypoetalipoproteinémie, jakož i spontánní panniculitis Weber-Christian.
Mastná dystrofie jater (zejména se známkami hepatitidy) může být výsledkem chirurgických zákroků, jako je gastroplastika, menstruační anastomóza a biliiopancreatická bypassová operace.
Léky a jiné látky. Mastná jaterní dystrofie může být způsobena řadou léků a jiných chemických sloučenin. Patří glukokortikoidy, amiodaron, syntetický estrogen, tamoxifen, dietifen (poslední nanesená kardiovaskulární léky), isoniazid, methotrexát, perhexilin, tetracyklin, puromycin, bleomycin, dichlorethylen, ethionin, hydrazinem, gipoglitsin A, asparagináza, azacitidin, azauridin, azaserin. Stálý kontakt s ropnými produkty při práci je také rizikovým faktorem pro tukové játra.
Příznaky Nejčastěji jsou mastné játra asymptomatická; někdy se pacienti stěžují na slabost, malátnost, mírnou bolest.
Fyzikální výzkum. Hepatomegalie je zaznamenána u téměř tří čtvrtin pacientů a splenomegalie ve čtvrtině.
Laboratorní studie. Při absenci známek hepatitidy jsou laboratorní studie neinformativní. V jejich přítomnosti je hlavní změnou biochemických parametrů funkce jater zvýšení aktivity ALT a ASAT. Obvykle jsou tyto abnormality zjištěny při dalším lékařském vyšetření nebo při odvolání na lékaře z jiného důvodu. Neexistuje žádná jasná vazba mezi aktivitou enzymů na jedné straně a histologickými indikátory a závažností zánětu nebo fibrózy na straně druhé. Aktivita AlAT je často vyšší než aktivita AsAT, která odlišuje tukové játra od nealkoholické etiologie od poškození jater u alkoholismu, když aktivita AsAT je vyšší než aktivita AlAT a aktivita alkalické fosfatázy může být mírně zvýšena; hladiny sérového bilirubinu a albuminu jsou obvykle normální. Prodloužení PV indikuje dekompenzované selhání jater. U jednotlivých pacientů je stanoven nízký titr antinukleárních protilátek. Neexistují však žádné antimitochondriální protilátky, protilátky proti viru hepatitidy C a HBsAg v krvi a sérové hladiny ceruloplasminu a a 1 antitrypsinu nepřesahují normální rozmezí. Často se pozoruje zvýšená hladina sérového feritinu a zvýšení saturace transferinu. U mužů je přebytek železa v těle výraznější než u žen. Třetí pacienti s mastnými játry se známkami hepatitidy vykazují homozygotní nebo heterozygotní mutaci v genu HFE, což vede k substituci cysteinu v 282 za tyrosin (genetický marker pro hemochromatózu). Jaterní fibróza s touto mutací je obvykle výraznější.
Instrumentální studie. Pro diagnostiku mastných jater se používají různé neinvazivní metody radiační diagnózy, včetně abdominálního ultrazvuku, CT a MRI břicha. Žádný z nich není dostatečně citlivý na detekci zánětu a fibrózy jater. U CT a MRI lze detekovat pouze extrahepatické projevy cirhózy a portální hypertenze. Tak tyto metody postrádají ani citlivost, ani specifičnost pro diagnostiku s jistotou mastných jater s příznaky hepatitidy a stanovení její závažnosti.
Biopsie jater je metoda k potvrzení diagnózy jaterních tuků, s nebo bez známek hepatitidy, k posouzení aktivity hepatitidy a stupně fibrózy. Stále není jasné, zda provést biopsii u všech pacientů, protože výsledky nemají vždy vliv na léčbu. Biopsie je indikována u pacientů s metabolickým syndromem as trvale zvýšenými jaterními enzymy, navzdory řádné léčbě.
Histologický obraz s mastnou jaterní dystrofií alkoholické a nealkoholické etiologie je stejný. Histologicky rozlišují 3 stádia mastných jater. Prvním stupněm je tuková infiltrace hepatocytů bez jejich zánětu a destrukce. Současně se v hepatocytech hromadí velký tuk. Druhým stupněm je tuková infiltrace hepatocytů se známkami nekrózy a zánětu. Mastná degenerace může být difúzní a může být koncentrována v centrálních zónách jaterních lobulů. Vždy je pozorován zánět parenchymu různých stupňů; buněčný infiltrát současně sestává z neutrofilů, makrofágů a lymfocytů. Možná nekróza hepatocytů s oblastmi devastace parenchymu; Těla Mallory a Cowsilman lze nalézt.
U 15-65% pacientů bylo zjištěno usazeniny železa v hepatocytech. V případě tukové dystrofie se známkami hepatitidy se v 35-85% případů vyskytuje fibróza kolem jednotlivých hepatocytů, kolem sinusoidů a portálních traktů. Stupeň fibrózy se může značně lišit: od mírné fibrózy kolem malých žil a skupin buněk po závažnou rozsáhlou fibrózu. U 7-16% pacientů s mastnou jaterní dystrofií se známkami hepatitidy je při první biopsii detekována cirhóza; histologicky je nerozeznatelný od portální cirhózy.
Patogeneze nealkoholické etiologie mastných jater je složitá; Zdá se, že v ní nejsou zahrnuty pouze játra, ale také tkáně tukové, svalové a jiné. Hlavní roli v patogenezi onemocnění hraje tuková tkáň a inzulínová rezistence. Je známo, že tuky jsou uloženy v tukové tkáni vnitřních orgánů. Při nadměrném kalorickém příjmu je narušen proces normálního ukládání tuků, který ovlivňuje rychlost lipogeneze i lipolýzy a vede ke zvýšenému průtoku volných mastných kyselin z tukové tkáně do krve. To zase přispívá k hromadění tuků v játrech a pruhovaných svalech. Současně se uvolňují cytokiny, což narušuje intracelulární signální transdukci po navázání inzulínu na receptory a snižuje příjem glukózy zprostředkovaný inzulinem ve svalech. Současně je potlačena recyklace a stimulována tvorba glukózy v játrech. Kromě toho dostupnost mastných kyselin v játrech stimuluje jejich esterifikaci a de novo lipogenezi. To zvyšuje hladinu apoproteinu B 100l VLDL. To vše dohromady vede k hromadění a oxidaci tuků v játrech, stimuluje oxidaci volných radikálů, uvolňování zánětlivých cytokinů a aktivaci Ito buněk.
Ačkoli specifické mechanismy pro rozvoj zánětu a nekrózy hepatocytů v tukových játrech nejsou zcela pochopeny, je s největší pravděpodobností založen na dvou procesech najednou: na jedné straně tukové infiltraci jater a na jedné straně oxidaci volných radikálů a uvolňování prozánětlivých cytokinů, které způsobují progresivní poškození játra - na straně druhé. Existuje stále více důkazů, že druhý mechanismus patogeneze tukových jater je zprostředkován adipokiny uvolňovanými z tukové tkáně.
Adiponektin - adipokin, který má protizánětlivé vlastnosti. Síť má významnou souvislost mezi nízkými hladinami adiponektinu a zvýšením množství tukové tkáně vnitřních orgánů, hyperlipoproteinemie a inzulínové rezistence. Další adipokin, leptin, má naopak protizánětlivý účinek. Podporuje fibrózu jater zvýšením exprese transformujícího růstového faktoru beta a stimulací aktivace Ito buněk. Prozánětlivé cytokiny produkované tukovou tkání vnitřních orgánů také zahrnují úplný název a IL-6. Hrají hlavní roli ve vývoji inzulínové rezistence, protože interferují s přenosem intracelulárního signálu, když se inzulin váže na receptory a podporuje zánět. Kromě toho mají negativní vliv na imunitní systém.
Průběh onemocnění závisí na histologickém obrazu. Pokud nedochází k zánětu a destrukci hepatocytů, onemocnění se obvykle nerozvíjí, ale pokud existují známky hepatitidy, u přibližně 20% pacientů se časem rozvine cirhóza. Pokud existují známky hepatitidy, je tuková degenerace jater ve většině případů považována za stabilní stav, ale u řady pacientů postupuje a vede k výrazné cirhóze jater. Rizikovými faktory cirhózy jsou starší věk, přítomnost metabolického syndromu, obezita, diabetes mellitus a vyšší aktivita AST než ALT.
Neexistuje žádná léčba mastné jaterní dystrofie nealkoholické etiologie dnes; dostupné metody jsou zaměřeny na eliminaci faktorů spojených s rozvojem onemocnění. Pacientům se doporučuje, aby zhubli a abstinovali od alkoholu, opravili hyperglykémii a hyperlipoproteinemii, zrušili hepatotoxické léky (glukokortikoidy, estrogeny, amiodaron, perhexylin). U těžké obezity je indikována její chirurgická léčba. V řadě malých krátkodobých studií kyselina ursodeoxycholová, vitamín E, gemfibrozil, betain (metabolit cholinu), acetylcystein a metformin zlepšily biochemické ukazatele funkce jater a snížily závažnost jeho tukové infiltrace, ale neměly významný účinek na zánětlivou aktivitu nebo fibrózu.
Thiazolidindionové deriváty (pioglitazon a rosiglitazon) zvyšují citlivost tukové a svalové tkáně na inzulín a zlepšují příjem glukózy jejich buňkami.
Kostní dřeň je hmota, která zabírá tyto prostory v dutině kostí, které nejsou naplněny kostní tkání. Je to nejdůležitější orgán krve, který neustále vytváří nové krevní buňky, které nahrazují mrtvé. Důležitou roli hraje kostní dřeň při tvorbě a udržování imunity.
Problémy v kostní dřeni nevyhnutelně ovlivňují krev, krevní složení, stav krevního oběhu, krevní cévy a brzy celé tělo. V případě porušení funkce kostní dřeně v krvi se snižuje počet leukocytů, krevních destiček, červených krvinek. Složení krve se mění, a tím i výživa orgánů, to znamená, že jejich funkce trpí. Vzhledem ke změnám ve složení krve se mění i povaha jejího pohybu v cévách, což má také mnoho nepříjemných následků.
Degenerativní procesy dříve nebo později začínají v jakémkoliv organismu. Tyto procesy probíhají v kostní dřeni. Do jisté míry se jedná o normální fyziologické procesy, pokud začnou včas. V degenerativních dystrofických procesech je normální (myeloidní) tkáň kostní dřeně postupně nahrazována pojivovou a tukovou tkání. Většinou je ovládán náhradou tuku.
S věkem se tyto procesy zvyšují a urychlují. Ve věku 65 let je asi polovina kostní dřeně u člověka nahrazena tukovou tkání. Ve vyšším věku mohou tukové buňky zabírat polovinu svého objemu. Tuková degenerace kostní dřeně je dnes středem lékařské vědy. Dřívější a intenzivní proces takové náhrady jedné tkáně za jinou způsobuje vznik různých onemocnění.
Když vědci studovali prekurzory tukových buněk, myeloidní buňky kostní dřeně byly první "podezřelí". Tyto buňky vedou ke vzniku krevních buněk (s výjimkou lymfocytů), buněk, které tvoří svaly, jaterní buňky a mohou být také progenitory tuku. Je tedy možné, vzhledem k nízké "specializaci" myeloidních buněk kostní dřeně a jejich značné nahrazení tukovými buňkami.
Patologická náhrada myeloidní tukové tkáně se může objevit v důsledku zhoršených metabolických procesů v těle, poškození kostní dřeně metastázami a infekčních procesů, zejména chronických.
Toto je seznam nemocí, u kterých existuje souvislost mezi degenerací kostní dřeně a symptomy nebo příčinami onemocnění.
Další název tohoto onemocnění je hypotalamicko-hypofyzární kachexie. Ženy ji nejčastěji trpí ve věku 30-40 let. Zpočátku dochází k patologickému procesu v adenohypofýze a hypotalamu. Dále je porušena sekrece hormonů, včetně růstového hormonu. To způsobuje degenerativní dystrofické a atrofické procesy ve tkáních a orgánech a různé symptomy.
Tato skupina anemií se vyvíjí v důsledku inhibice tvorby krve, která je zase způsobena náhradou myeloidní tkáně v kostní dřeni tukovou tkání. Důvodem může být toxická nebo infekční a virová expozice.
Mezi látkami, které nepříznivě ovlivňují stav kostní dřeně, se říká arzen, benzen, některé léky. To je jeden z argumentů, že není nutné se léčit samy, každý lék by měl předepsat lékař. Dělá to s ohledem na možné důsledky.
Léky, které mohou způsobit nebo urychlit degeneraci kostní dřeně:
Hlavním projevem hypoplastické a aplastické anémie je trombocytopenie, která se projevuje hemoragickým syndromem. Krvácení, krvácení kůže a sliznic, hemoragické vyrážky - to jsou nejčastější příznaky tohoto typu anémie.
Až donedávna se věřilo, že velké množství tukové tkáně chrání tělo před osteoporózou, protože pomáhá kompenzovat chybějící hormony. Nedávné studie však ukázaly, že to není úplně pravda. Přebytečné tukové buňky zabraňují tělu produkovat kolagen a absorbovat vápník. To vede k oslabení kostní tkáně, k degenerativním procesům v ní, tj. Křehkosti kostí - což je hlavní projev osteoporózy.
Co je to tuková degenerace vertebrálních těl kostní dřeně? Jednoduše řečeno, je to proces, který je obvykle spojován se stárnutím těla. Jeho podstatou je nahradit krevní tkáně kostní dřeně tukem.
Výměna zdravých buněk je pomalá a nebezpečná. V budoucnu to znamená zhoršení cév a změny ve složení krve.
Mastná degenerace páteře je věkem souvisejícím s věkem a objevuje se jako jeden z heroldů vnitřního stárnutí.
Tkáně všech tělesných systémů se mění na méně stabilní. Tělesa kostní dřeně podléhají tukové degeneraci ve stejném rozsahu jako ostatní. Kromě stárnutí jsou příčiny tukové degenerace kostní dřeně skryty i v převedených onkologických nebo infekčních onemocněních, v lécích, které nejsou kontrolovány lékařem.
Mastná dystrofie páteře - jeden z heroldů vnitřního stárnutí
V kostní dřeni každé osoby jsou myeloidní buňky. Jsou zodpovědné za tvorbu všech krevních buněk, svalů a jater. Zahajují proces nahrazení zdravých buněk jinými. Změny se bohužel mohou objevit bez odkazu na věk.
Zvláštní pozornost je třeba věnovat lékům, které mohou způsobit tento druh „obezity“ obratlů.
Mezi nimi je možné rozlišit několik skupin:
Mastná degenerace páteře má následující příznaky:
Cévní systém a játra jsou nejvíce náchylné k degeneraci tuků, ale jeho vzhled v jiné části těla není vyloučen. Když se namísto chrupavky objeví mezi obratlovci tuková tkáň, můžeme s jistotou říci, že pacient má hlavní známky tukové degenerace kostní dřeně.
Současně se ztrácejí takové důležité vlastnosti obratlů, jako je pružnost, síla a pružnost. Je zde nestabilita složek páteře. Při diagnostice onemocnění jsou lékaři schopni vidět patologii dobře s MRI.
Tyto změny mohou mít odlišný charakter. Jsou proto schopni vyvolat zcela jiné formy onemocnění. Navíc je možný výskyt osteochondrózy a dalších souvisejících změn. Proto je důležité co nejdříve diagnostikovat.
Lékaři rozlišují několik období vývoje onemocnění:
Léčba tukové degenerace vertebrálních těl kostní dřeně se provádí dvěma způsoby: konzervativní a operativní. Je důležité si uvědomit, že pokud proces proběhl na základě stárnutí, nemůže být vyléčen. V každém jiném případě je vždy naděje na uzdravení. Podrobněji zvažte dostupné metody.
Téměř vždy jsou ložiska degenerace v tělech obratlů léčena léky (tablety, masti, gel, injekce) a cvičební terapií. Úkolem těchto léků je zmírnit syndrom bolesti a zmírnit další příznaky. A navíc zajišťuje návrat obratlů na místo a jejich normální umístění.
Lékaři tyto léky tradičně předepisují:
Převážná většina případů tukové dystrofie páteře nevyžaduje chirurgický zákrok a je vyléčena pomocí stejných konzervativních metod: speciální gymnastika, fyzioterapie, různé druhy masáží.
Kromě toho, při léčbě tukové degenerace ložisek v obratlovcích těla, spinální trakce pomáhá dokonale. Zvyšuje vzdálenost mezi obratli, čímž se otevírá přístup k disku, který potřebuje. Takový postup urychluje proces hojení.
Kromě toho existuje beztlaková trakce, která se dokonale hodí pro léčbu tukové degenerace páteře, jakož i jejích komplikací.
Trakce zachovává všechny fyziologické křivky hlavní opory osoby a činí ji jemně, bez použití síly.
Vedle procesu protahování stojí za zmínku také účinnost masáže a akupunktury. Kromě toho je odborník na výživu individuální dietou bohatou na želatinu.
Pro symptomatickou léčbu jsou dovoleny obklady. Chladný obvaz na spodní části zad bude anestetizovat a teplý obvaz uvolní svaly. Je zřejmé, že všechna tato opatření jsou součástí komplexu, který eliminuje nemoc v prvních fázích.
Pokud jde o chirurgický zákrok, obvykle se k němu přistupuje, pokud má pacient zúžení páteřního kanálu. Zánět, který začal v tkáních, je plný ztráty citlivosti a mobility.
Zanedbání jejich zdraví může mít za následek paralýzu. Proto není léčba tukové degenerace vertebrálních těl kostní dřeně v pokročilých stadiích dokončena bez urgentního postižení chirurga. Po operaci by měla být dlouhá rehabilitace s pomocí již zmíněných metod.
Tělesná cvičení jsou kontraindikována u pacientů s mastnou degenerací páteře.
Běžný a náročný problém. Zřídka se nevyskytuje při abnormální fyzické námaze, zranění nebo v důsledku sedavého životního stylu. Jaká opatření se nedoporučují pro tukovou degeneraci páteře?
Je samozřejmé, že prevence jakékoli nemoci je mnohem lepší a jednodušší než její léčba. Ale co dělat, aby se zabránilo zničení obratlů? Existuje několik základních tipů, po kterých můžete zlepšit své zdraví.
Pokud důkladně přistupujete k problematice léčby tukové degenerace těl kostní dřeně, pak je hojení více než skutečné. Hlavní věc je, že proces degradace by neměl být povolen, aby mohl pokračovat, protože může vyvolat řadu doprovodných onemocnění. V raných fázích může být překonán bez chirurgického zákroku a transplantace kostní dřeně. Odvolání se na kvalifikovaného lékaře pro jakékoli nepohodlí v zádech vám může ušetřit od mnoha úzkostí. A profylaxe nebude mít za následek vznik příznaků stárnutí.
Ti, kdo se neubránili a stali se obětí nemoci, by měli bezpochyby vykonat to, co říkají lékaři. Fyzikální terapie, injekce, pilulky a rozumná fyzikální terapie v kombinaci poskytují vynikající výsledky. Provoz - poslední možnost, která se používá v případě nouze. Pokud tedy v tělech obratlů naleznou ložiska tukové degenerace, neměli byste zoufat.
Degenerace tuků kostní dřeně je přirozený věkový proces, který je charakterizován náhradou hematopoetické tkáně tukovou tkání. Degenerace kostní dřeně může být způsobena jak patologickými, tak fyziologickými důvody. Metody léčby závisí na kauzálním onemocnění a zdravotním stavu pacienta. Symptomatologie není specifická, někdy je porucha asymptomatická. Prognóza závisí na stupni degenerace tukové tkáně, věku pacienta a souvisejících onemocnění.
Degenerace žluté kostní dřeně související s věkem zvyšuje pravděpodobnost osteochondrózy páteře
Kostní dřeň je houbovitá červená látka, která se nachází ve vnitřní části kostí. Hraje důležitou roli při tvorbě kostní tkáně. Obsahuje multipotentní kmenové buňky. Tvoří bílé krvinky, červené krvinky a krevní destičky.
Žlutá kostní dřeň sestává hlavně z tukových buněk (odtud barva), jejichž obsah se zvyšuje s věkem v každé osobě. Červená kostní dřeň je místem tvorby buněčných krevních složek. U dítěte kostní dřeň vyplňuje všechny kosti. Postupem času se červená kostní dřeň změní na žlutou. U dospělých se červená nachází pouze v plochých kostech: hrudní kosti, obratle, žebra, lebeční kosti a pánevní kosti. V případě anémie může být žlutá kostní dřeň nahrazena červenou.
Prevalence časné tukové degenerace způsobené hypoplastickou nebo aplastickou anémií je nízká ve Spojených státech a v Evropě: 2-6 případů na milion lidí. Mnohem častější je tuková degenerace kostní dřeně v důsledku akutní myeloidní leukémie a mnohočetného myelomu: 27-35 případů na 1 000 000 lidí. Výskyt myelodysplasie se zvýšil ze 143 případů hlášených v roce 1973 na 15 000 případů ročně ve Spojených státech amerických.
V Japonsku a na Dálném východě je frekvence tukové degenerace kostní dřeně nejméně třikrát vyšší než ve Spojených státech a v Evropě. Mexiko a Latinská Amerika mají také vysoký výskyt, který je vysvětlen liberálním užíváním chloramfenikolu. Environmentální faktory a široké použití insekticidů byly považovány za příčiny tohoto onemocnění. Frekvence myelodysplasie se odhaduje na 4–5 případů na 100 000 lidí ročně v Německu a Švédsku.
V mezinárodní klasifikaci nemocí z 10. revize (ICD-10) je tuková degenerace v oblasti kostní dřeně indikována kódem M42.
Degenerace žluté kostní dřeně související s věkem zvyšuje pravděpodobnost vzniku osteochondrózy (dystrofie) obratlových těl (v páteři). Ve většině případů je patologický proces asymptomatický nebo se projevuje malými příznaky. Symptomatologie závisí na rychlosti lipoidní degenerace kostní dřeně a na kauzálním onemocnění.
Nedostatek kyseliny listové v těle vede k tukové degeneraci kostní dřeně
Degenerativní onemocnění kostní dřeně mohou být zděděna nebo získána v průběhu života.
Poškození hematopoetických kmenových buněk může být způsobeno vrozenými nebo získanými poruchami. Hlavní mechanismy destrukce kmenových buněk:
Dědičné syndromy, které urychlují degeneraci kostní dřeně:
Konstituční aplastická anémie je spojena s chronickým selháním kostní dřeně, vrozenými anomáliemi, familiární morbiditou nebo trombocytopenií při narození.
Aplasie červené kostní dřeně může být způsobena thymomem. Někdy k němu dochází v důsledku virové infekce. Aplasie kostní dřeně může být také trvalá, například v důsledku virové hepatitidy. Ve vzácných případech je aplázie způsobena maligními neoplazmami lymfoidní tkáně nebo cévními chorobami kolagenu (například systémový lupus erythematosus).
Snížení koncentrace všech 3 typů krevních buněk je nejčastějším projevem abnormalit kostní dřeně. Ze sekundárních důvodů se může vyvinout aplastická nebo hypoplastická anémie. Myelodysplastika může také snížit obsah všech typů krevních buněk.
Těžká degenerace kostní dřeně vyžaduje rychlé zahájení terapie - včasné vyhledání dárců pro transplantaci kostní dřeně.
Morbidita a mortalita z tukové degenerace kostní dřeně je způsobena nízkou hladinou zralých krevních buněk. Závažná anémie může způsobit srdeční selhání a únavu. Neutropenie může predisponovat lidi k bakteriálním a plísňovým infekcím. Snížení počtu krevních destiček může zvýšit riziko závažného krvácení.
Závažnost a stupeň tukové degenerace určují prognózu. Těžká degenerace kostní dřeně je nouzová zdravotní situace, která vyžaduje rychlý začátek léčby - včasné hledání dárců pro transplantaci kostní dřeně.
Prodloužená transfúze červených krvinek dárců zvyšuje celkovou zátěž pacienta. Zvýšené hladiny železa jsou toxické pro různé orgány, včetně srdce. Vysoké dávky mohou způsobit arytmii, diabetes mellitus a cirhózu jater. Železo může také produkovat bronzové zbarvení u lidí s měkkou kůží. Proto je nutné měřit rezervy prvku u pacienta (ve formě feritinu).
Zavedení chelatačního činidla je účinným způsobem odstraňování přebytečného železa. Chelatační činidla se skládají z molekul, které se pevně spojí s volným železem a odstraní.
Účinnost léčby může být určena sledováním hladin sérového feritinu a měřením celkového vylučování prvku v moči. Většina poškození tkáně kostní dřeně může být zvrácena včasnou léčbou.
Zpočátku se provede fyzikální vyšetření a provede se anamnéza. Pak lékař předepíše krevní testy, které ukazují kvalitativní a kvantitativní složení krve. Červené krvinky jsou v analýzách morfologicky normální. Počet retikulocytů je obvykle menší než 1%, což ukazuje na nedostatek produkce červených krvinek. Někdy se průměrný objem buněk zvyšuje.
Počet destiček je nižší než obvykle, někdy dochází k výraznému poklesu jejich obsahu. Velikost destiček je normální, ale nízké hladiny mohou vést ke krvácení.
Dochází ke snížení všech granulovaných leukocytů, včetně neutrofilů, eosinofilů a bazofilů, jakož i snížení obsahu monocytů. Někdy existuje relativní lymfocytóza. Kyselina listová, vitamín B12 a sérové hladiny erytropoetinu jsou obvykle zvýšeny s degenerací mastné kostní dřeně.
U všech mladých lidí a dětí s hypoplastickou nebo aplastickou anémií, nevysvětlitelnou makrocytózou, myelodysplastickým syndromem, akutní myeloidní leukémií nebo maligními nádory kůže by měla být zvážena Fanconiho anémie.
Studie kostní dřeně pomáhají potvrdit diagnózu. Čistá aplázie červených krvinek má charakteristický účinek na progenitorové buňky erytrocytů; Amegakaryocytová trombocytopenie je potvrzena nepřítomností megakaryocytů. Detekce hypoplazie kostní dřeně rozlišuje aplastickou anémii od aukemické leukémie.
Pro posouzení změn v kostní dřeni obratlovců pomocí magnetické rezonance se používá klasická modifikace:
Volba metody léčby (konzervativní nebo chirurgická) závisí na mnoha faktorech - technických schopnostech, věku a zdravotním stavu pacienta, predikci úspěchu konkrétního způsobu léčby.
Infekce vedoucí k neutropenii by měly být považovány za stav nouze. Po odběru krve a dalších biologických materiálů jsou předepsána širokospektrální antibiotika. Volba antibiotika může být změněna později v závislosti na výsledcích mikrobiologické analýzy.
Časté komplikace neutropenie jsou sepsa, pneumonie, infekce močových cest a celulitida.
Pacienti s těžkou aplastickou anémií, kteří dostávají antithymocyt nebo anti-lymfocytární globulin, mají roční přežití 55%. Přidání androgenů zvyšuje míru odpovědi na léčbu až o 70%, zatímco míra přežití po dobu 1 roku je 76%. Ačkoliv jejich mechanismus účinku není znám, antithymocyt nebo anti-lymfocytární globulin by měly být podávány s kortikosteroidy, aby se zabránilo sérové nemoci.
Prognóza degenerace kostní dřeně závisí na základním onemocnění. Většina dědičných syndromů, jako je Fanconiho anémie, se může během několika let proměnit v leukémii. Získaná idiopatická aplastická anémie je obvykle přetrvávající a život ohrožující krevní porucha. Polovina pacientů zemře během prvních 6 měsíců.
Pokud je tuková degenerace kostní dřeně způsobena neškodnými příčinami - stárnutím - prognóza je příznivá a délka života se nesnižuje.
http://ironfaq.ru/gastroenterology/ochagi-zhirovoi-konversii-kostnogo-mozga-zhirovaya-degeneraciya.html