logo

Jedním z největších záhad Alzheimerovy choroby je to, že amyloidní plaky, které jsou „volací kartou“ onemocnění, se často nacházejí v mozcích starších lidí, kteří nemají kognitivní poruchy.

Výzkumní pracovníci na University of California v Berkeley, vedeném Williamem Jagustem, získali důkaz, že v raných stadiích Alzheimerovy choroby může být lidský mozek reorganizován zvláštním způsobem, který odkládá nástup symptomů.

Amyloidní plaky jsou malé shluky beta-amylode proteinu detekované v mozkové tkáni pacientů s Alzheimerovou chorobou. Nicméně, teorie, že tyto formace jsou příčinou vývoje nemoci způsobila mnoho kontroverzí. Jedním z důvodů tohoto sporu je přítomnost amyloidních plaků v mozkové tkáni mnoha starších lidí, kteří netrpí demencí.

Pomocí metody funkčního zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI) autoři hodnotili změny aktivity krevního oběhu v mozku tří skupin lidí bez příznaků demence: 22 mladých lidí, 16 starších lidí s beta-amyloidními plaky v mozkové tkáni a 33 starších lidí které nemají beta amyloidní plaky v mozkové tkáni. Během procedury (uvnitř tomografu) se účastníci pokusili vzpomenout na maximální množství detailů na fotografiích, které jim byly vydány.

Analýza výsledků ukázala, že u starších lidí s amyloidními plaky v mozkové tkáni došlo k výraznějšímu zvýšení průtoku krve v oblastech mozku, které jsou obvykle aktivovány v procesu zapamatování, ve srovnání s mozkem jejich vrstevníků, kteří nemají amyloidní plaky. To znamenalo silnější aktivaci odpovídajících oblastí mozku v přítomnosti amyloidních plaků.

Obrázky získané pomocí fMRI. V sekci A jsou vyznačeny žluté a červené oblasti mozku, které jsou aktivovány při zapamatování „obecného plánu“ daného obrazu. V sekci B jsou zbarveny zóny žluté a červené barvy, jejichž zvýšená aktivace doprovází proces zapamatování detailů.

15 minut po skončení procedury byly účastníkům poskytnuty 6 detailů popisujících obrázky na fotografiích, které si zapamatovaly, a požádaly je, aby je vyhodnotili jako pravdivé nebo nesprávné.

Podle výzkumníků úroveň aktivity mozku v procesu zapamatování obvykle odpovídá počtu zapamatovaných detailů.

Získané výsledky poskytly autorům jasný obraz: v případě přítomnosti amyloidních plaků v mozku byl popis obrazu z paměti ještě přesnější než vyšší aktivita mozku při jeho sledování. Tento vzor se netýkal účastníků, kteří neměli amyloidní plaky. Na základě provedených pozorování autoři dospěli k závěru, že v raných stadiích onemocnění si mozek zachovává schopnost zvýšit svou aktivitu, aby získal více informací, které lze interpretovat jako kompenzační kapacitu nebo plasticitu.

Obraz mozku obsahujícího amyloidní plaky. Žluté a oranžové jsou oblasti, které jsou charakterizovány nejsilnější aktivací spojenou s zapamatováním jemných detailů obrazu.

Bylo také zjištěno, že čím více amyloidních plaků v mozku, tím výraznější je jeho aktivita během zapamatování. Tento vzor se však nevztahuje na osoby s nejvyšší hustotou amyloidních plaků, což naznačuje přechodnou povahu identifikovaného jevu.

Autoři se domnívají, že pro získání úplnějšího obrazu je nutné provést podobný experiment s účastí pacientů s Alzheimerovou chorobou. To vám dá vědět, zda si mozek po projevení nemoci zachovává takové kompenzační schopnosti. Taková studie je však poměrně problematická, protože u pacientů s poruchami kognitivních funkcí může být zapamatování neproveditelné.

Článek Jeremy A Elman et al. Depozice amyloidu-b byla publikována v časopise Nature Neuroscience.

http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugienaukiozhizni/mozgspokom5bff/

Léčivo rozpouští amyloidní plaky u pacientů s Alzheimerovou chorobou

Biogen pokračuje ve vývoji léku proti Alzheimerově chorobě. Bylo prokázáno, že aducanumab, lék na bázi monoklonálních protilátek, je účinný při potírání amyloidních plaků vytvořených v mozku pacientů.

Doposud byl však lék testován pouze na malé skupině pacientů a jsou vyžadovány rozsáhlejší kontroly. Přesto se zástupci developerské společnosti domnívají, že lék má velkou budoucnost.

Společnost Eli Lilly představila povzbudivé výsledky klinických zkoušek solanezumabu - léčiva pro léčbu Alzheimerovy choroby, která je zaměřena na β-amyloidní plaky, které se tvoří v mozku.

Alzheimerova choroba je hlavní příčinou demence. Proteinové clustery, amyloidní plaky, které mohou být detekovány MRI skenem, se tvoří v mozku pacientů. Mnoho vědců věří, že beta-amyloidy mají toxický účinek na neurony mozku, což vede ke ztrátě paměti a dalším poruchám. Účinný lék, který se dokáže vyrovnat s Alzheimerovou chorobou, ještě neexistuje a mnoho léků, které byly úspěšně testovány na zvířatech, není vhodné pro lidi.

Pro jeho vytvoření autoři studovali, co se děje v mozku starších lidí, kteří netrpěli kognitivní poruchou, a těch, kteří pomalu postupovali. Objevili v mozku sloučeninu, na jejímž základě vytvořili adukanumab.

Nejprve testovali lék na zvířatech a poté provedli test na 165 pacientech s mírnou Alzheimerovou chorobou. Během měsíce byli účastníci léčeni placebem nebo experimentálním léčivem, provádějícím pravidelné skenování mozku. Ukázalo se, že injekce adukanumabu způsobily prudký pokles amyloidních plaků v mozku. Snímek magnetické rezonance, prováděný rok po experimentu, nevykazoval v mozku žádné plaky - prostě zmizel pod vlivem léku.

Vážnou nevýhodou léku jsou komplikace, které se mohou vyskytnout u pacientů s Alzheimerovou chorobou, zejména u těch, kteří nesou jednu z variant genu APOE asociovaného se zvýšeným rizikem rozvoje onemocnění. Autoři však tvrdí, že s pravidelným skenováním mozku mohou být včas zaznamenáni a snížena předepsaná dávka léků.

Vědci se nesnažili prokázat, že lék ovlivňuje kognitivní schopnosti, ale věří, že zpomaluje průběh onemocnění.

Pokud máte nemoc, může být použita k snížení množství bílkovin, v souladu s novou časnou studii léku.

http://medportal.ru/mednovosti/news/2016/09/01/498alzheimer/

Zdraví, lékařství a dlouhověkost zprávy

Zajímavé, užitečné a potřebné informace pro vaše zdraví.

Starší věk a tvorba amyloidních beta proteinových plaků v mozkové tkáni přispívá k rozvoji destruktivní formy demence známé jako Alzheimerova choroba. Výsledky studie poskytly vědcům důkaz, že vitamin D ovlivňuje proces transportu proteinů, což pomáhá přirozeně očistit mozek od jejich hromadění.

Vitamin D může dramaticky změnit průběh vývoje a progresi mnoha nemocí, včetně rakoviny, srdečních onemocnění a diabetu. Veganské recepty na likelida.com Dnes, vědci a A2news.ru věří, že Alzheimerova choroba může být zahrnuta do tohoto seznamu. Získání vitamínu D vystavením se slunci nebo užívání doplňků s prohormony by mělo být považováno za povinné pro všechny lidi, kteří chtějí snížit riziko vzniku chronických onemocnění.

Vitamin D pomáhá vyčistit mozek smrtících amyloidních proteinových plaků

V průběhu experimentu vědci použili údaje o zdraví laboratorních myší, geneticky predisponovaných k rozvoji demence. Současně byla zvířata injikována injekcemi vitaminu D. Bylo zjištěno, že tento vitamin selektivně zabraňuje hromadění beta-amyloidu a speciální transportní proteiny čistí buňky destruktivních amyloidů dříve, než se mohou hromadit. Mozek má řadu speciálních transportních proteinů známých jako LRP-1 a P-GP, které doprovázejí amyloidní proteiny hematoencefalickou bariérou dříve, než mohou způsobit poškození.

Vědci se domnívají, že vitamin D zlepšuje pohyb beta-amyloidu přes hematoencefalickou bariéru regulací exprese proteinů pomocí receptorů. Zároveň vitamín D také reguluje přenos buněčných impulsů metabolickou cestou MEK. Výsledky těchto experimentů ukázaly vědcům nové způsoby řešení problémů souvisejících s léčbou a prevencí Alzheimerovy choroby.

Kontrola hladiny vitamínu D v krvi snižuje riziko demence Alzheimerovy choroby

Vědci se domnívají, že vitamin D pomáhá transportovat beta-amyloidní proteinové struktury prostřednictvím citlivé hematoencefalické bariéry, což pomáhá oddělit klastry v mozkomíšním moku pro pozdější eliminaci. Je známo, že se tato schopnost zhoršuje s věkem, což umožňuje hromadění lepkavých proteinových shluků v okolí neuronálních synapsí. Vědci zjistili, že starší lidé s diagnózou Alzheimerovy choroby mají obvykle nízký obsah vitamínu D. V současné době vědci prokázali souvislost mezi úrovní saturace krve tímto vitaminem a rozvojem onemocnění.

Autoři studie neuvádějí, jaká by měla být optimální hladina vitaminu D. Výsledky mnoha předchozích experimentů však ukázaly, že nejlepší hladina této látky v krvi, která je schopna snížit riziko vzniku onemocnění, je 50-80 ng / ml. Většina lidí, kteří se starají o své zdraví, je nutné užívat doplňky vitamínu D na bázi oleje, aby se plně chránili před výskytem této smrtící formy demence.

http://www.a2news.ru/novosti/vitamin-d-pomogaet-ochistit-mozg-ot-smertelno-opasnyx-beta-amiloidnyx-blyashek/

Nová metoda zabrání tvorbě amyloidních depozit

Ve vědeckých a lékařských kruzích je názor pevně stanoven, že amyloidní plaky se v lidském mozku vytvářejí velmi rychle podle principu "popcornového efektu", kdy se kukuřičná zrna mění téměř okamžitě při určité teplotě na vzdušnou hmotu. Studie provedená na univerzitě v Lundu ve Švédsku s pomocí synchrotronu MAX IV, nejsilnější na světě, která je založena na infračervené spektroskopii, zpochybňuje zdánlivě neměnné pravidlo.

Švédským vědcům se podařilo vyfotit mozek, který zachycuje probíhající změny v něm, před vznikem toxických ložisek patologického amyloidního proteinu, který je základem všech neštěstí spojených s rozvojem Alzheimerovy choroby. Kromě toho byli schopni sledovat změny na strukturální a molekulární úrovni. Použitá metoda vedla k závěru, že progrese neurodegenerativního onemocnění je pomalejší, než se původně předpokládalo. Co se vlastně děje v této fázi, která vůbec nebyla věnována pozornost?

Pomocí biochemických metod se podařilo zjistit velmi neobvyklé procesy. Podle nové hypotézy, beta-amyloid není jediný peptid, ale společenství čtyř různých peptidů ve formě tetrameru. Patologická separace těchto čtyř peptidů může znamenat začátek tvorby amyloidních plaků. Nejpravděpodobnější terapií podle autorů studie může být použití léčiva, které stabilizuje tetramery. V každém případě je tento způsob již používán při léčbě dalšího onemocnění spojeného s tvorbou patologického proteinu, transthyretin amyloidózy.

Je tedy pravděpodobné, že brzy bude snaha vývojářů Alzheimerovy choroby přesměrována z odstranění amyloidních depozit na stabilizaci struktury tetramerů, což buď zpomalí průběh onemocnění, nebo zcela zabrání jeho rozvoji.

http://memini.ru/discussions/28354

Jaké metody mohou rozpustit cholesterolové plaky v cévách?

Porušení metabolismu tuků v těle po dlouhou dobu bez povšimnutí, ale dříve nebo později vede k negativním důsledkům. Není-li výskyt xantu (cholesterolových plaků na těle) nebezpečný a jde spíše o kosmetický defekt, pak je cévní ateroskleróza závažným problémem vyžadujícím léčbu. Pro prakticky asymptomatický průběh a strašné komplikace, nemoc dostala neoficiální název - milující vrah. Je možné rozpustit již vytvořené plakety na cévní stěně a jak to udělat: zkusme to zjistit.

Proč se ukládají plakety na nádobách

Vzhled cholesterolových plaků na těle nebo vnitřní stěně cév je vždy spojován s metabolickými poruchami. Přesná příčina vzniku onemocnění lékaři dosud nebyla pojmenována a ve vědeckém světě je předloženo několik hypotéz:

  1. Infiltrace lipoproteinů - ukládání cholesterolu ve stěnách tepen a arteriol nastává primárně, tzn. bez konkrétního důvodu.
  2. Teorie primární endotelové dysfunkce je tam, kde poškození cévní stěny přichází do popředí, a teprve pak ukládání molekul cholesterolu.
  3. Autoimunitní teorie spojuje proces tvorby aterosklerotického plátu s narušenou funkcí buněčné složky imunitního systému - napadení leukocyty a makrofágy vaskulárního endotelu.
  4. Monoklonální hypotéza vysvětluje onemocnění původním výskytem patologického klonu buněk tkáně hladkého svalstva, který je schopen „přilákat“ molekuly cholesterolu k sobě.
  5. Někteří vědci najdou vazbu ve vývoji patologie a primární lézi stěn krevních cév virovými částicemi (CMVI, herpes, atd.).
  6. Hypotéza peroxidu naznačuje porušení antioxidačních systémů těla a peroxidačních procesů lipidů.
  7. Hormonální hypotéza - podle ní, zvýšená funkční aktivita hypofýzy může vést ke zvýšení syntézy stavebních materiálů pro cholesterol v játrech.
  8. Genetická hypotéza naznačuje dědičný defekt v cévním endotelu.

Navzdory různým předpokladům se vědci shodují na tom, že vývoj onemocnění je primárně ovlivněn způsobem života a povahou stravy. Mezi provokativní faktory, které mohou způsobit aterosklerózu patří:

  • kouření;
  • vysoké hladiny celkového cholesterolu v krvi (> 5,1 mmol / l);
  • perzistentní hypertenze, při které je krevní tlak vyšší než hodnoty 140/90 mm Hg. v.;
  • metabolická onemocnění (diabetes, hypotyreóza, metabolický syndrom atd.);
  • ženy po menopauze;
  • obezita (BMI nad 30);
  • hypodynamie, minimální fyzikální aktivita;
  • stres, pravidelný emocionální stres;
  • nedodržování zásad správné výživy.

Co jsou to cholesterolové plakety a jak se tvoří? V patogenezi aterosklerózy existuje několik po sobě následujících fází:

  1. Výskyt mastných skvrn na cévním endotelu. Aterogenní frakce cholesterolu, které volně cirkulují v krvi, se váží na proteoglykany na vnitřní stěně převážně malých cév a jsou uloženy v tenké vrstvě na endotelu.
  2. Liposclerosis - zvýšení tloušťky a velikosti plaku. V tomto stádiu dochází k mastnému klíčení pojivové tkáně, na ní se ukládají ještě více lipidů.
  3. Ateromatóza - klíčení plaku ve svalové vrstvě tepny. Tukové tuky jsou objemnější, poškozují endothelium a rostou hlouběji do tloušťky nádoby.
  4. Aterokalcinóza je indikace cholesterolového plaku. Tloušťka tuků roste, kalcinují kalcináty. Plak se stává velmi hustým a významně zužuje lumen cévy, což způsobuje zhoršení krevního oběhu.

Věnujte pozornost! Zvláštní roli při tvorbě aterosklerotického plátu hraje tzv. „Špatný“ cholesterol - frakce LDL a VLDL.

Jaké jsou plakety?

Je důležité si uvědomit, že dané onemocnění je spojeno s četnými metabolickými poruchami. Tento proces ovlivňuje celé tělo. V závislosti na klinicky významné lokalizaci je však ateroskleróza izolována:

  • aorta;
  • koronární (srdeční) tepny;
  • mozkové cévy;
  • renální tepny;
  • cév dolních končetin.

Ateroskleróza aorty, největší cévy v lidském těle, je asymptomatická po dlouhou dobu a může být detekována pouze vyšetřením (například aortikardiografií). Příležitostně jsou pacienti vyrušováni nízkým intenzitním tlakem, zmírňujícím bolest na hrudi nebo břiše. Charakteristické příznaky onemocnění zahrnují také dušnost, arteriální hypertenzi (zvýšení tlaku nastává hlavně v důsledku systolického, "horního").

Cholesterolové plaky často ovlivňují koronární tepny. Porucha krevního zásobení srdečního svalu rychle vede k klinickému obrazu typické anginy pectoris - lisování bolesti na hrudi při fyzické aktivitě, dušnosti, nevysvětlitelnému pocitu strachu ze smrti. Postupem času se zvyšuje frekvence záchvatů a pacient vyvíjí známky srdečního selhání.

Převažující léze plakových cév mozku se nazývá mozková ateroskleróza. Tato patologie je běžná u starších lidí a projevuje se:

  • únava;
  • snížení pracovní kapacity;
  • prudké zhoršení paměti;
  • zvýšená excitabilita;
  • podrážděnost;
  • zostřování osobnostních a osobnostních rysů: například šetrný člověk se stává chamtivý, sebevědomý - sobecký, sobecký, atd.;
  • nespavost;
  • bolest hlavy;
  • závratě;
  • hluk v hlavě / uších.

S preferenční depozicí cholesterolu na stěnách ledvinových cév dochází k trvalému zvýšení krevního tlaku (zejména v důsledku diastolického, "nižšího") a progresivního známkování nedostatečnosti orgánů močového systému: edému, dysurie, tažení bolesti v bederní oblasti.

Cholesterolové plaky v cévách dolních končetin jsou méně časté. Projevuje se bolestí v lýtkových svalech, které se s prodlouženou chůzí zvyšují (tzv. Intermitentní klaudikace). Nedostatek včasné léčby vede k rozvoji trofických vředů a pak gangréně nohou.

Kromě cévní stěny je cholesterol často ukládán do kůže. Tyto plaky se nazývají xanthomy (xanthelasma). Vypadají jako ploché nebo mírně nad hladinou zdravé kůže nažloutlé wen.

Jaké jsou nebezpečné aterosklerotické plakety?

Nebezpečí aterosklerózy nespočívá v poškození cévní stěny, ale v hrozných komplikacích, které jsou způsobeny poškozením krevního oběhu. Zúženými tepnami se krev stěží dostává do vnitřních orgánů a pacient se vyvíjí akutní nebo chronické stavy spojené s nedostatkem kyslíku a živin. Nejdříve trpí systémy, které intenzivně pracují po celý život a vyžadují neustálé doplňování energie - srdce a mozek.

Časté komplikace aterosklerózy zahrnují:

  • akutní infarkt myokardu;
  • ischemická choroba srdce;
  • chronické srdeční selhání;
  • ONMK - mrtvice;
  • dyscirkulační encefalopatie;
  • gangréna dolních končetin.

Proto je prevence a léčba aterosklerózy jednou z priorit moderní zdravotní péče. Jaká je léčba tohoto onemocnění a existují prostředky, které mohou rozpustit stávající cholesterolové plaky?

Jak odstranit aterosklerotický plak

Léčba aterosklerózy je dlouhý proces, který vyžaduje spolupráci pacienta a jeho lékaře. Aby bylo možné co nejúčinněji rozpustit cholesterolové plakety, je důležité nejen užívat pilulky, ale také věnovat pozornost vašemu životnímu stylu a stravě. Podle většiny pacientů jsou prostředky tradiční medicíny také účinné.

Dieta a životní styl: co pacient potřebuje vědět

Korekce životního stylu je první věc, která stojí za to věnovat pozornost osobě, která má aterosklerotické plakety. Neléčebné metody snižování cholesterolu v krvi a léčení aterosklerózy zahrnují:

  1. Normalizace tělesné hmotnosti (s obezitou).
  2. Fyzická aktivita se podává s dostatečným obsahem kyslíku. Množství stresu musí být dohodnuto s ošetřujícím lékařem na základě stupně vaskulární léze a přítomnosti souběžných onemocnění.
  3. Porucha / závažné omezení užívání alkoholu. Je prokázáno, že intoxikační nápoje způsobují zvýšenou dyslipidemii, což způsobuje růst triglyceridů.
  4. Odvykání kouření. Nikotin nejen zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění, ale také přispívá k poškození endotelu tepen, které spouští řetězec patologických procesů tvorby cholesterolových plaků.
  5. Eliminace stresu a traumatických situací, jak v práci, tak doma.

Pacienti s aterosklerózou by měli věnovat zvláštní pozornost své stravě. Terapeutická strava je určena pro snížení hladiny cholesterolu v krvi a snížení rizika tvorby aterosklerotických plaků v budoucnu.

Základní principy výživy, které se doporučují dodržovat při rozpouštění cholesterolových plaků:

  1. Omezení živočišných tuků, které jsou hlavním zdrojem potravy cholesterolu. Vedoucími v obsahu "špatných" lipidů jsou sádlo, hovězí loj, mozky, ledviny a další vedlejší produkty, mastné červené maso, tvrdý sýr atd.
  2. Základem stravy by měla být zelenina a ovoce, vláknina (dietní vláknina). Pomáhají zlepšit trávení a normalizují metabolismus.
  3. Denní dávka kalorií se volí v závislosti na zatížení a fyzické aktivitě pacienta.
  4. Vyloučení vaření jako smažení. Všechna jídla jsou dušená, vařená nebo dušená.
  5. Doporučuje se nahradit červené maso (hovězí, jehněčí, vepřové) mořskými rybami alespoň 2-3 krát týdně. Mastné ryby jsou užitečné při ateroskleróze díky vysokému obsahu "dobrého" cholesterolu - lipoproteinu s vysokou hustotou.

Věnujte pozornost! V rané fázi aterosklerózy stačí vést zdravý životní styl a jíst správně: hladina cholesterolu klesne bez užívání tablet.

Léky proti tvorbě plaku

Pokud jsou nefarmakologické metody léčby neúčinné po dobu 3 měsíců nebo déle, může lékař předepsat pacientovi tabletu, která snižuje hladinu cholesterolu v krvi a rozpouští stávající aterosklerotické plaky.

  • statiny;
  • fibráty;
  • sekvestranty žlučových kyselin;
  • inhibitory absorpce (absorpce) cholesterolu ve střevě;
  • omega-3,6.

Statiny (Atorvastatin, Rosuvastatin) jsou dnes nejoblíbenější skupinou léků snižujících lipidy. Mají následující farmakologický účinek:

  1. Snížená produkce cholesterolu v jaterních buňkách.
  2. Redukce aterogenních lipidů v intracelulární tekutině.
  3. Zvýšená destrukce a eliminace látek podobných tuku.
  4. Snížení závažnosti zánětu endotelu.
  5. Poškození překážek v nových oblastech cévní stěny.

Podle statistik skupinové drogy zvyšují délku života pacientů s aterosklerózou, významně snižují riziko komplikací a hlubokého poškození cév. Statiny mají své vlastní nevýhody: nemohou být předepsány pro laboratorně potvrzená onemocnění jater (s ALT vyšší než 3krát nebo vícekrát) v důsledku hepatotoxicity.

Fibráty jsou anti-lipidemické látky, které snižují hladinu „špatného“ cholesterolu a zvyšují koncentraci „dobrého“. Může být podáván v kombinaci se statiny.

Působení sekvestrantů žlučových kyselin a inhibitorů absorpce cholesterolu je založeno na vazbě molekul / prevenci absorpce mastného alkoholu ve střevě a jejich přirozeným odstraněním z těla. Časté nežádoucí účinky této skupiny léků jsou nadýmání, volná stolice.

Omega-3,6 je populární doplněk stravy obsahující anti-aterogenní frakce cholesterolu. Pomáhají snižovat hladinu "špatných" LDL a VLDL v krvi, stejně jako čistí cévní stěny z již vytvořených plaků.

Chirurgické metody čištění nádob z plaků

V případě výrazného zhoršení krevního oběhu v cévách naplněných plaky je možné provést jednu z metod chirurgické korekce stavu:

  • balónová angioplastika - perkutánní zavedení malé náplně do dutiny postižené cévy, která pak nabobtná, aby se rozšířil lumen tepny;
  • stenting - zavedení do místa okluze stentu - stabilní celokovový rám;
  • posunování - „vypínání“ zúžené tepny a vytvoření alternativního zdroje krevního zásobování vnitřních orgánů podél zajištění.

Může lidová medicína pomoci

Populární léky zůstávají populární v léčbě aterosklerózy a rozpouštění plaků cholesterolu. Pamatujte, že některý z nich může být pořízen pouze po konzultaci s odborníkem.

Mezi běžné recepty pro alternativní medicínu patří:

  1. Denní příjem ráno na prázdný žaludek 1 polévková lžíce. Já rostlinný (olivový, lněný, dýňový) olej.
  2. Použití terapeutické směsi stejných dílů rostlinného oleje, medu, citronové šťávy.
  3. Léčba tinkturou Sophora Japanese (pro 1 šálek drcených lusků - 500 ml vodky). Tato směs se filtruje v průběhu 3 týdnů a odebírá se v souladu s čl. 1 odst. 1 písm. Já × 3 r / den. po dobu 3-4 měsíců.
  4. Použití semen fenyklu. Připravte si infuzi 1 lžíce. Já sušená semena a 200 ml vroucí vody. Take podle článku. Já 4-5 dnů. Průběh léčby je dlouhý, nejméně 2 měsíce.
  5. Denní příjem čerstvě vymačkané bramborové šťávy.
  6. Použití směsi citron-česnek. Na jemném struhadle nastrouháme hlavu česneku a celý citrón (spolu s kůrou). Výsledná suspenze se míchá a nalije se na jeden den. Vezměte 2 lžíce. Já výsledná kapalina 2 p / d.

Tak, medicína dosud nevymyslel kouzelnou pilulku, která pomůže rychle a trvale zbavit aterosklerózy. Léčba onemocnění je dlouhý a obtížný proces, který vyžaduje maximální návratnost od lékaře i pacienta. Pouze integrovaný přístup dosáhne kardiovaskulárního zdraví a dlouhověkosti.

http://holesterinstop.ru/vse-o-xolesterine/kak-rastvorit-ateroskleroticheskie-blyashki-v-sosudax.html

Přípravky pro rozpouštění cholesterolových plaků v cévách

Seznam léků, které rozpouštějí cholesterolové plaky, zpravidla začíná kyselinou nikotinovou (jeden z typů vitamínů skupiny B). Tyto léky (léky) však nejsou tolik na čištění cév cholesterolových plaků, protože ze zvýšených hladin cholesterolu obecně (jako pozitivní vedlejší účinek, můžete nazvat zvýšení HDL nebo „dobrého“ cholesterolu, ale klinické studie nepotvrdily pozitivní účinek vysokého cholesterolu) PAP na snížení rizika srdečního infarktu nebo ischémie). Navíc, kyselina nikotinová a léky (léky), které jsou na ní založeny, mají vedlejší účinky, které často převažují nad léčbou.

Také cholesterol, fibráty, statiny lze považovat za léky na cholesterolové plaky v cévách - všechny však také působí na snížení hladiny LDL (lipoprotein s nízkou hustotou nebo „špatný“ cholesterol) a fibráty také zvyšují HDL. Účinek statinů (léků na čištění cév cholesterolu) je specificky zaměřen na snížení LDL cholesterolu, nicméně v některých případech, když se změní, může být účinek snížení LDL dosažen, zatímco HDL roste.

Jaké léky (léky) ničí cholesterolové plakety?

Přísně vzato, neexistují žádné léky a léky, které by zničily aterosklerotické plaky. Konzervativní metody léčby (užíváním léků, které "rozkládají" plakety, změny životního stylu na aktivnější, diety, které mají vysoký cholesterol v krvi) umožňují stanovit počet cholesterolových plaků na určité úrovni.

Proč neexistují účinné léky, které by absorbovaly cholesterolové plaky? Faktem je, že mohou být rozpuštěny dříve, než se do nich dostane vápník (kalcifikace). Kromě toho, rozpuštění existujících plaků není zcela bezpečný proces, protože vznikají v místech poškození cév a slouží jako „náplasti“. Kromě toho, léčiva nevykazují vysokou účinnost bez dodržování pravidel výživy pro plaky cholesterolu.

Tam jsou také léky, které mohou, ne-li rozpustit cholesterolu plakety, pak alespoň zabránit riziku jejich vzniku a hromadění. Toto může být přičítáno jako statiny (deprimující jaterní funkce, a proto používal extrémně vzácně a když to je už ne možné bez nich), a prakticky bezpečný Cardiomagnyl a Aspirin Cardio (vidět také zda aspirin sníží cholesterol).

Aspirin pro cholesterolové plaky

Aspirin z cholesterolových plaků nepomáhá a rozhodně to není lék, který by je mohl odstranit, ale zabraňuje srážení krve při prasknutí cholesterolového plaku. Aby se zabránilo nepříznivým účinkům ruptury aterosklerotického plátu, často postačí i malé (pediatrické) dávky 75–80 mg.

Malá dávka aspirinu denně je účinná při snižování rizika srdečního infarktu a mrtvice (zejména u mužů - u žen jsou infarkty častěji spojovány spíše s arteriálními spazmy než s krevními sraženinami).

Samo předepsaný aspirin však není povolen, protože nese potenciální nebezpečí - zvyšuje krvácení a způsobuje poškození sliznic gastrointestinálního traktu, což může v budoucnu vést k tvorbě vředů. Proto je u lidí s nízkým rizikem mrtvice a srdečního infarktu nežádoucí užívat aspirin.

Aspirin se uvolňuje ve formě tablet v enterosolventním obalu. Předpokládá se, že tyto tablety mají nejmenší dopad na gastrointestinální trakt a nedráždí vnitřní výstelku střeva a žaludku. Nicméně aspirin a jeho deriváty nejsou léky pro čištění cév cholesterolových plaků nebo léků pro snížení cholesterolu.

Existují léky, které absorbují cholesterolové plakety?

Zdá se, že pouze léčiva a léčiva založená na polynenasycených mastných kyselinách (PUFA) - gama-linolenová kyselina (GLA) třída Omega-6 a docosohexaenovic (DHA) a eikosapentaenovic (EPA) mohou mít určitý pozitivní účinek při rozpouštění cholesterolových plaků. Omega-3 mastné kyseliny. Hypoteticky mohou tyto látky rozpustit aterosklerotické plaky se všemi jejich obsahem (více: prostředky pro rozpouštění plaků v cévách).

Omega-3 tuky jsou obsaženy v mastných odrůdách mořských ryb v chladné vodě (tuňák, losos, sleď atd.). Lékaři nedoporučují zejména mnoho ryb (více než 3-4 krát týdně): v ní je spousta rtuti. Proto se doporučuje obohatit stravu o potravinářské přídatné látky (na téma: které doplňky stravy rozpouštějí cholesterolové plaky). Oba na bázi rybího oleje a lnu (například lněný olej obsahující kyselinu alfa-linolenovou, která je progenitorem DHA a EPA).

Omega-3 mastné kyseliny by měly být užívány pravidelně po dobu 1 až 2 let, aby se snížila hladina cholesterolových plaků o nejméně 10 až 15% (více: jak snížit hladinu cholesterolu v krvi doma). Jako dodavatelé Omega-3 kyselin mohou sloužit jako kapsle (tablety) nebo rybí olej.

Polynenasycené mastné kyseliny nejsou léky pro léčbu cholesterolových plaků a zjevně také nejsou schopny zvrátit vývoj aterosklerózy. Mohou být použity jako stabilizační činidlo. Je to také velmi dobré, protože Nedávné studie ukazují, že vývoj koronárních srdečních onemocnění (CHD) je ve větší míře spojen s počtem aterosklerotických plaků, ale s rychlostí jejich růstu.

Jak doplnit přípravky na čištění nádob s cholesterolovými plaky?

Obvykle prostředky a léky, které rozpouštějí cholesterolové plaky v cévách, jsou doplněny speciální dietou a souborem fyzických cvičení pro aterosklerózu. Například pouze 30 minut cvičení denně (se zvýšením srdeční frekvence) může zvýšit hladiny HDL o 10% nebo více (a lipoproteiny s vysokou hustotou jsou zodpovědné za transport LDL do jater z krve, což nepřímo ovlivňuje čištění krevních cév z aterosklerotických plaků, tun. E. ve skutečnosti jsou analogy prostředků pro odstraňování cholesterolových plaků bez jakýchkoliv vedlejších účinků).

Jako doplněk k léčivým přípravkům můžeme doporučit lidový lék na cholesterolové plaky v cévách - česnek (včetně zpracované formy), tinkturu na bázi medu (1 šálek), celer a petrželku (každý kilogram), nasekaný citron (tinkturu) 2-3 lžičky před jídlem). Také k lidovým lékům patří směs drcených citronů a pomerančů - 1 lžíce před jídlem. Takové lidové prostředky jako tinktura lněných semen, stejně jako dodavatelé omega-3 mastných kyselin a rozpustné vlákniny, mají pozitivní vliv na hladiny LDL v krvi.

Doplňky stravy pro čištění nádob cholesterolových plaků

Doplňky stravy (nebo potravinové doplňky), na rozdíl od léků z plaků cholesterolu v cévách, neprocházejí klinickými studiemi účinnosti a dokonce bezpečnosti. Mohou být vyráběny ve formě směsí (kapalin), tinktur, prášků a tablet údajně z cholesterolových plaků, ale protože není ani prokázané léky, které rozpouštějí cholesterolové plaky v cévách, lze sotva počítat s efektem, který převyšuje placebo účinek.

Jako léčiva, která redukují aterosklerotické plaky, jsou obecně umístěny následující látky: jablečný pektin, lecitin, organické sloučeniny jodu, betacitosterol, dehydroquercetin, chitosan, vitamin C v kombinaci s lysinem, kurkuma, bromeline... Nicméně neexistuje jediný popis klinických studií, které by potvrdily doplňků stravy.

Jedinou výjimkou je sójový protein, u něhož byla vydána publikace Katedry patologické a srovnávací medicíny Univerzity Winston-Salem (Severní Karolína, USA), jejíž odborníci po dobu 31 měsíců pozorovali vliv sójových proteinových isoflavonů na vývoj aterosklerózy. Podle studie se ukázalo, že velikost plaků cholesterolu v pozorovaných koronárních cévách opic poklesla o 34%. Ve Zprávě o klinickém výzkumu však zpráva ze dne 2. ledna 2012 citovala výsledky studie postmenopauzálních žen: účinek sójových isoflavonů na vývoj plaků v tepnách nebyl detekován...

http://aterhol.ru/lechenie/dlya-rastvoreniya-holesterinovyih-blyashek-v-sosudah/

Amyloidní plaky ne vždy hovoří o Alzheimerově chorobě

Vklady beta-amyloidního proteinu v neuronech mozku nevedou vždy k Alzheimerově chorobě, uvádí Annals of Neurology.

Výzkumníci z Washington University Medical School v St. Louis studovali vzorky mozkové tkáně a tekutiny 33 mrtvých starších lidí ve věku 74 až 107 let.

Analýza ukázala, že beta-amyloidní protein je přítomen v mozkových tkáních nejen ve formě usazenin v neuronech, ale také ve formě oligomerů beta-amyloidu rozpuštěného v mozkomíšním moku. Takové sloučeniny jsou více než jedna molekula proteinu, ale stále nevytvářejí plaky.

Ve studovaných vzorcích byla zvýšena koncentrace oligomerů v mozkomíšním moku u pacientů s Alzheimerovou chorobou. U zdravých jedinců au pacientů s plaky, ale bez kognitivního poškození, bylo množství oligomerů v tekutině relativně nízké. Podrobnější analýza však ukázala, že látka není v koncentraci oligomerů v mozkomíšním moku, ale v poměru mezi počtem oligomerů a množstvím beta-amyloidu v placích, tj. V jejich rovnováze.

Vědci naznačují, že plaky hrají roli pufru, který udržuje oligomery ve vázané formě. Možná s demencí přestává beta-amyloid usazovat se ve formě plaků. Zvyšuje se koncentrace beta-amyloidního oligomeru a poškozuje nebo narušuje nervové buňky.

"Zdá se, že plaky a oligomery jsou ve vzájemném rovnovážném stavu," poznamenal šéf studie David Brody (David L. Brody). „Co se stane, když je rovnováha posunuta jedním směrem nebo jiným směrem, je to další část puzzle, která má být ještě vyřešena.“

http://www.medweb.ru/news/amiloidnye-bljashki-ne-vsegda-govorjat-o-bolezni-alcgejjmera

Amyloidní plaky charakteristické pro Alzheimerovu chorobu se nacházejí již v mládí

Výsledky výzkumu vědců z Lékařské fakulty na Northwestern University of Feinberg (Northwestern University of Feinberg School of Medicine, USA) ukázaly, že beta-amyloid je patologický protein, jehož akumulace je hlavním symptomem Alzheimerovy choroby, začíná být ukládán v lidských neuronech od věku 20 let.. Výsledky studie byly publikovány v časopise Brain.

Podle vedoucího výzkumníka Changiz Geula, výzkumného pracovníka Centra pro kognitivní neurovědu a Alzheimerovy nemoci (kognitivní neurologie a centrum Alzheimerovy choroby) na Northwestern University of Feinberg, byl získán nebývalý důkaz, že se amyloid začíná hromadit v lidském mozku již od mladého věku. Podle Geula je to velmi důležité, protože je známo, že pokud je amyloid v lidském těle po dlouhou dobu, nepříznivě ovlivňuje jeho zdraví.

Američtí vědci studovali cholinergní neurony bazálního předního mozku a snažili se vysvětlit příčinu jejich dřívějšího poškození a proč tyto buňky patřily mezi první, kteří zemřeli během přirozeného stárnutí a Alzheimerovy choroby. Tyto citlivé neurony jsou nezbytné pro zachování paměti a pozornosti.

Geula a jeho kolegové studovali neurony odvozené z mozku tří různých skupin pacientů - 13 kognitivně zdravých lidí ve věku 20–66 let, 16 starších lidí ve věku 70–99 let bez demence, 21 pacientů s Alzheimerovou chorobou ve věku 60–95 let.

Výsledky studie ukázaly, že amyloidní molekuly se začnou ukládat uvnitř těchto neuronů již v mladém věku a tento proces pokračuje v průběhu celého lidského života. V nervových buňkách v jiných oblastech mozku nebyly pozorovány podobné amyloidní depozity. Ve studovaných buňkách tvořily amyloidní molekuly nejmenší toxické plaky, amyloidní oligomery, které lze nalézt i u mladých lidí ve věku 20 let. Velikost amyloidních plaků vzrostla u starších lidí a pacientů s Alzheimerovou chorobou.

Podle Geula, získaná data vysvětlují důvod časné neuronální smrti bazálního předního mozku, který může být způsoben malými amyloidními plaky. Podle jeho názoru akumulace amyloidu v těchto neuronech během lidského života pravděpodobně činí tyto buňky citlivé na patologické procesy během stárnutí a na ztrátu neuronů u Alzheimerovy choroby.

S vysokým stupněm pravděpodobnosti může růst plaků poškodit a dokonce způsobit smrt neuronů - mohou vyvolat nadměrný tok vápníku do buňky, což může vést k jeho smrti. Podle Geula, plak může stát se tak velký že degradační mechanismus v buňce nemůže rozpustit je, a oni budou “ucpávat” neuron.

Kromě toho mohou plaky způsobit poškození vylučováním amyloidu mimo buňku, což má za následek tvorbu velkých amyloidních plaků, které se nacházejí v Alzheimerově chorobě.

Původní článek:
Alaina Baker-Nigh, Shahrooz Vahedi, Elena Goetz Davis, Sandra Weintraub, Eileen H. Bigio, William L. Klein, Changiz Geula. Akumulace neuronálního amyloidu β v cholinergním bazálním předním mozku při stárnutí a Alzheimerově chorobě. Mozek, březen 2015 DOI: 10.1093 / brain / awv024

http://cbio.ru/page/43/id/5671/

Amyloidóza - prokletí bílkovin pokládky

Amyloidóza - prokletí bílkovin pokládky

Amyloid se nalézá nebo se objevuje nejen u pacientů s BA, ale vzniká také v důsledku nesprávné konstrukce proteinu, která může způsobit mnoho onemocnění zvaných amyloidóza. Například amyloidní depozity způsobují diabetes, stejně jako onemocnění sleziny, jater, ledvin a srdce.

A. Furtmayer-Shu, kterého jsme opakovaně citovali, uvádí příklad s pacientkou Annou Richterovou. Madam Richterová, obvykle velmi živá žena, která nikdy nebyla vážně nemocná čtyři desetiletí svého života, se náhle cítila dobře. Lékař identifikoval bílkovinu v moči a diagnostikoval amyloidózu, záhadnou chorobu, která téměř vždy vede k smrti. O šest týdnů později zemřela Anna Richterová.

V různých orgánech mnoha lidí se amyloidy během svého života nesnímatelně sbírají. Lékaři, tvrdí jako prkna, ale zároveň, jsou mastná a sklovitá ložiska byla pozorována po dvě století ve slezině, játrech, ledvinách a nadledvinách. Například v játrech jsou někdy kusy tvořeny až do hmotnosti 5 kg. Některé orgány - játra, srdce nebo ledviny - mohou být postiženy pouze v pokročilém stadiu onemocnění. Stížnosti proto vznikají pouze v poslední fázi, kdy jsou velikosti sedimentů již poměrně velké. Takové těžké formy amyloidózy jsou vzácné, patologové se s nimi setkávají při otevření s frekvencí přibližně 1%. Nedetekované amyloidní depozity jsou však častější než například rakovina. Samozřejmě, ne všichni zemřou. Známý vývojář amyloidu Linke má podezření, že amyloidní depozity v orgánech mohou být často příčinou širokého spektra senilních onemocnění. Vědec dále vysvětluje: „Například výskyt senilního diabetu je spojen s amyloidózou.

Jak ukázaly experimenty ve Švédsku, amyloid snižuje produkci inzulínu v pankreatu. Kromě toho se v mnoha případech vyskytují takzvané srdeční arytmie v důsledku ukládání amyloidu v srdečním svalu, které značně oslabují. Georges Glenner, hvězda americké mikrobiologie, kterou jsme již zmínili, zemřela na tuto nemoc.

Čtyřicet procent starších lidí má amyloidní depozity ve svých orgánech, jejichž tvorba je podporována různými proteinovými sloučeninami. Tyto různé proteiny mají stejnou podobnost - mají stejné strukturní oblasti, pod jejichž vlivem molekuly bílkovin místo toho, aby byly zabaleny do koule, tvoří blokující vlákna. „Amyloidóza je prokletí snášejících bílkovin,“ uvedl odborník na biochemii Beiruther.

Proteiny poskytují svou stabilitu v krvi a dalších tekutinách našeho těla v důsledku schopnosti dát své molekulární řetězce ve formě spleti. Biochemici nazývají tuto vlastnost harmonického skládání? Poté, co se ukázal jako užitečný během evolučního vývoje, nesl současně nebezpečí: pokud by byly fyziologické vztahy nepříznivé, pak by se místo kulových struktur nebo struktur postavily prodloužené molekulární řetězce.

S vysokou molekulovou hustotou nejsou jednotlivé molekuly bílkovin schopny zaujmout kulový tvar - jako otevřená ruka, nemohou tvořit pěst, ale zůstávají otevřené a drží se další „otevřené ruky“ další molekuly. Mnoho takových ručně vázaných molekul je druh složeného svazku. Tyto útvary, které v procesu krystalizace zapadají do fibril, se nerozpouští, nemohou být zničeny a vyžadují více prostoru než kulaté sférické molekuly. Zničí buňky nebo tenké a jemné krevní cévy, na kterých jsou uloženy, což vede k potlačení stále zdravých buněk nově vytvořenými krystalickými strukturami.

Dobytí prostoru mozku a v důsledku toho represe a potlačení normálních, zdravých buněčných struktur velmi často podtrhují vysvětlení výskytu AD a dalších nemocí, primárně spojených s destrukcí lidské osoby. V progresivním stadiu astmatu u většiny obětí se amyloidní depozity akumulují i ​​v krevních cévách mozku.

Proč proteiny již neplní své normální funkce v nervových buňkách, ale mění své trojrozměrné struktury směrem k tvorbě krystalických agregátů - to je hlavní otázka různých moderních spekulací.

Pomocí chemických metod a specifických protilátek je možné analyzovat složení agregátů těchto ložisek při různých onemocněních. Například v případě Creutzfeldt-Jakobovy choroby (CJD) agregáty sestávají hlavně z prionových proteinů, jejichž funkce v buňce jsou stále neznámé; v BA jsou agregáty tvořeny a umístěny mezi nervovými buňkami a jsou postaveny na 90% p-amyloidoproteinu; Částice levy u pacientů s Parkinsonovou chorobou se nacházejí uvnitř buněk a sestávají z proteinu zvaného a-synuklein.

Dobytí prostoru mozku a v důsledku toho represe a potlačení normálních, zdravých buněčných struktur velmi často podtrhují vysvětlení výskytu AD a dalších nemocí, primárně spojených s destrukcí lidské osoby.

Jaké funkce tento protein provádí v buňce v normálním stavu není dosud známo, ale je známo, že se podílí na přenosu neuronálního signálu přes synapsy do sousední buňky. Například, když se učí zpívat, píseň je tvořena v zpěvných ptáků, který je velmi připomínající? -Synuklein. Stejně jako jakýkoli protein je postaven z řetězců aminokyselin, jejichž chemické vlastnosti určují jejich trojrozměrnou prostorovou strukturu. V procesu krystalizace jsou proteinová vlákna tvořena libovolně, což představuje velmi jemnou strukturu, překvapivě připomínající strukturu depozit u pacientů s Parkinsonovou chorobou. Bylo tedy navrženo, že krystalizace a-synukleinu hraje klíčovou úlohu při tvorbě depozit. Tento proces lze modelovat za různých podmínek. Například se zvyšující se kyselostí a oxidačním stresem se zvyšuje tendence k krystalizaci.

Spolu s a-nukleotidem byl v mozku objeven další, ve struktuře blízký struktuře -Synuklein. Je umístěn v synapsích, na stejném místě jako p-Snunuklein, má pouze výrazně nižší tendenci ke krystalizaci. Rozdíl je v tom, že a-Snunuklein má ve své molekule extrémně hydrofobní (odpuzující vodu) segment (aminokyseliny od 60 do 95), zatímco a-nukleotid nemá odpovídající segment. Vody odpuzující segmenty molekul mají tendenci se spojovat, protože jsou obklopeny "nepřátelskými" molekulami vody.

Proteinové depozity, které jsou odolné vůči rozbití, obsahují vodu odpuzující, tj. Hydrofobní aminokyseliny. V důsledku toho se protein stane nerozpustným a usadí se. Naopak, „zdravé“, rozpustné molekuly proteinů jsou složeny tak, že hydrofilní, tj. „Vodu-milující“ elementy aminokyselin, jsou naskládány na vnější straně a hydrofobní prvky jsou uvnitř molekulárního paprsku.

„Stupeň rozpouštění ve vodě,“ uvedl Reinold Linck, o němž jsme se již zmínili v biochemickém institutu Planck Institute v Mnichově, „je rozhodující pro určení, zda je amyloidní protein odvozen od„ fyziologicky zdravého “proteinu.“ To vysvětluje, proč může být amyloid tvořen ze široké škály proteinů. Po chronickém zánětu, jako je revmatoidní artritida, se amyloid tvoří v nadbytku fragmentů proteinu CAA nebo proteinu za vzniku ochranných antičástic. Naopak β-A4-amyloid vzniká v mozku pacientů s astmatem z bílkovin membrán mozkových buněk. Za nepříznivých okolností je amyloid-A4-protein tvořen amyloidní prekurzorovou molekulou, která je syntetizována všemi nervovými buňkami. Akumuluje se uvnitř buněk spolu s proteinem Tau, který je součástí buněčné kostry, což vede k tvorbě svazků neurofibrilů. Kontakty mezi konci nervových buněk - synapsy - jsou přerušeny a větve nervových buněk končí v sedimentech obsahujících amyloid.

Pro vědce bylo důležité zjistit, že nejen částice Levi-Parkinsonovy pacientky jsou složeny z a-Snunukleinu, ale desky mnoha pacientů s BA obsahují přibližně 10% produktů rozpadu p-Snunukleinu, který se skládá pouze z hydrofobních oblastí - z této části za tvorbu agregátů.

Jako skupina vědců z Grazu (Rakousko), založená pod vedením Manfreda Windische ve spolupráci se skupinou vědců ze San Diega, klesá tendence k krystalizaci a-synukleinu dramaticky, když je dostatek a-nukleotinu.

Masivní proteinové agregáty jsou uloženy v mozcích transgenních myší, jejichž tělo intenzivně tvoří a-synuklein a zvířata vykazují symptomy podobné Parkinsonově chorobě. Pokud se současně u těchto zvířat syntetizovalo mnoho a-synukleinů, počet a velikost agregátních depozit se významně snížil a klinické symptomy spolu s ním zmizely.

Vědci v laboratorních experimentech s purifikovaným proteinem dospěli k podobným výsledkům. Současně nebyly pozorovány agregáty sedimentů pomocí komplexních elektronových mikroskopických analýz, ale pomocí experimentu s elektrickým dělením. Proteinové agregáty „cestují“ v genu, který je v elektrickém poli, mnohem pomalejším než jednotlivé a-nukleové proteiny. Možná rovnováha obou typů synukleinů a rozhoduje o otázce tendence k krystalizaci.

Oblast proteinu zodpovědného za inhibici krystalizačních procesů může být změněna v důsledku jeho genetické modifikace, když není použit celý a-synuklein, ale pouze začátek jeho řetězce - prvních 35 aminokyselin. Tato krátká délka je dostačující pro myši, které produkují velké množství p-synukleinu pro dramatické snížení symptomů onemocnění. V dalších experimentech byli vědci schopni dále zúžit oblast zodpovědnou za krystalizaci: pouze jeden krátký úsek proteinu, sestávající ze 14 aminokyselin a známý jako peptid, je dostatečný pro dosažení požadovaného účinku.

Vědci z Grazu se nyní pokoušejí vyvinout vhodné léky s využitím dosažených výsledků. Peptid, který může být vyroben synteticky, však nemůže být použit přímo pro terapii, protože je rychle zničen v těle. Odolnost peptidů vůči destruktivním enzymům v těle by měla být zvýšena chemickou modifikací aminokyselin.

To bylo nemožné dokonce navrhnout, že peptidy mohou být transportovány s krví přes extrémně hydrophobic překážky do mozku. Nyní existuje více důkazů, že to lze realizovat pomocí krátce modifikovaných peptidů. „Je lepší používat samotný peptid, ale pouze sloučeniny syntetizované pomocí organické chemie, které mají podobný účinek jako peptidy,“ říká Manfred Winindish. - Mnoho organických sloučenin je velmi pomalu zničeno lidským tělem. Kromě toho jsou produkty organické syntézy obvykle mnohem levnější.

V BA se amyloidoprotein mění na kamenitou strukturu a tvoří jádro neurotického plátu. Ale i bez BA, v mozku téměř každé osoby na bariéře devátého desetiletí jsou uloženy proteiny amyloidu.

Pro lékaře druhé poloviny 20. století byl amyloid reprezentován tvorbou strusky, produktem metabolismu. Pouze s využitím moderní biochemické a imunologické technologie je možné studovat amyloid.

Dr. Linke poznamenává: „Je velmi těžké si uvědomit, že naše tělo produkuje takovou látku, ze které se již nemůže osvobodit a kterou nemůže izolovat ani ničit.“ T - A dále: "Možná v neustálých cyklických procesech destrukce a restaurování, které se v našem těle objevují každých pár let a vedou k obnově, dochází k chybám."

Pokud například nějaký enzym (proteinový enzym) „slabě“ působí, naše tělo tento nedostatek kompenzuje mnohokrát zvýšením produkce chybějícího enzymu. Taková nadprodukce proteinové hmoty dlouhodobě přesahuje potřeby těla. Vytvořené v procesu metabolismu bílkoviny musí být zničeny a odstraněny z těla. Nadprodukce proteinových hmot se vyskytuje u infekčních nebo chronických zánětlivých procesů. Například při infekci jater uvolňují buňky své ochranné molekuly, nazývané CAA, v množství, které je 1000krát vyšší než normální.

V případě senilního diabetu je například přítomnost amyloidu způsobena relativně nedávno objeveným hormonem pankreatu, konkrétně derivátem vápníku.

Mnoho lidí se již narodilo s proteinem, který má tendenci přecházet do amyloidní struktury.

Příroda nezanechala bezbranné buňky a mechanismy interakce mezi nimi. V systému obranných procesů hraje velmi důležitou roli již zmíněná APP.

APP je redukující protein, a proto je produkován ve velkých množstvích v nervových buňkách. Poškození buňky, například kyslíkových radikálů, musí být opraveno pomocí APP. Existuje tedy zvýšená potřeba regeneračních procesů, což vede ke zvýšené tvorbě APP. S destrukcí kontaktů nervových buněk ve stáří je také potřeba regeneračních procesů, a proto se potřeba APP mnohokrát zvyšuje. Odborníci se domnívají, že nadprodukce APP je samotný proces, který vede k BA.

Samotný amyloidoprotein je pouze markerem a indikátorem, časným příznakem BA, který poukazuje na tento proces. Čím více APP je přítomno, tím více je amyloidoprotein vyříznut. Amyloidoproteinový marker je přítomen v cerebrospinální nebo cerebrální tekutině. Lidé v raném nebo středním stadiu vývoje astmatu ve srovnání se zdravými lidmi mají signifikantně zvýšené hladiny amyloidoproteinu v mozkové tekutině.

V pozdním stádiu vývoje onemocnění naopak obsah amyloidoproteinu v tekutině mozku klesá v důsledku toho, že v tomto stadiu je více využíván na lepení plaků a formací neurofibril. Starší lidé, kteří ještě za určitých podmínek netrpí žádnou formou demence, také vykazují přítomnost amyloidoproteinu v tekutině mozku.

To bylo zjištěno německými a švédskými vědci, kteří zahrnuli 34 pacientů ve věku 43–88 let. U některých účastníků s menšími problémy s pamětí nebo depresí byl obsah amyloidu v tekutině mozku vyšší než u pacientů s BA.

Bylo tedy zcela jasně zjištěno, že u osob s dlouhodobými depresemi, stejně jako u jedinců s mírnými poruchami paměti, je tendence ke vzniku amyloidoproteinů významně zvýšena.

http://med.wikireading.ru/33326
Up