logo

Trombocytopenie se vztahuje k nouzovým stavům lékařské praxe: její léčba začíná ihned po ověření diagnózy.

Faktem je, že pokles hladiny krevních destiček (destiček) - nejdůležitějších prvků hemostatického systému - může způsobit hemoragickou mrtvici a další typy vnitřních krvácení.

Jako nezávislá patologie je imunitní trombocytopenie vylučována: symptomy onemocnění jsou způsobeny imunitní aktivitou těla namířenou proti vlastním krevním destičkám.

Často se vyskytují problémy při zjištění toho, co způsobuje trombocytopenii: příčiny, které vedou ke snížení tvorby krevních destiček nebo aktivaci jejich rozpadu, mohou být infekční, toxické, léčivé, hematologické povahy.

Příčiny trombocytopenie

Chronická autoimunitní trombocytopenie je vzácné onemocnění vyskytující se s frekvencí 2–13 na 100 tisíc obyvatel. V této formě onemocnění se koncentrace krevních destiček stává méně než 100 × 109 / l kvůli:

  • Zničení destiček v důsledku skutečnosti, že produkují imunoglobuliny, které spojují jejich membránové glykoproteinové receptory. Tento mechanismus imunitní trombocytopenie je již dlouho považován za hlavní příčinu patologie.
  • Poškození krevních destiček T-buňkami imunitního systému.
  • Zrychlení destrukce destiček ve slezině.
  • Nedostatečná produkce destiček.

Nemoci autoimunitní povahy, imunitní konflikty matky a plodu mohou iniciovat produkci autoprotilátek: tyto příčiny jsou základem mnoha hematologických poruch - hemolytické erythropenie, autoimunitní leukotrombotytopenie.

Idiopatická trombocytopenie

U idiopatické trombocytopenie nemusí být zjištěny abnormality v počtu krvinek; neexistují klinické projevy jiných patologií a faktory, které by mohly způsobit trombocytopenii, zejména:

  • HIV infekce;
  • systémový lupus erythematosus;
  • hepatitida;
  • anémie z nedostatku železa;
  • komplikace herpesu;
  • lymfocytární leukémie;
  • myelodysplasie;
  • agamaglobulinémie;
  • transfuzi;
  • očkování;
  • dlouhodobé vystavení chemikáliím (barvy, nitro smalty, pesticidy).

Častou příčinou poklesu koncentrace krevních destiček je léčba některými léky: perorálními diuretiky, nesteroidními protizánětlivými léky. Existuje také souvislost onemocnění s výskytem ložisek infekce (zejména u chronické angíny). Jaké jsou příznaky trombocytopenie, které lze připsat kontrakci?

Příznaky trombocytopenie

Před nástupem klinických projevů může pacient pociťovat symptomy infekčního onemocnění virové povahy, užívat léky, ale často debutuje bez předvídání událostí.

Symptomatologie je charakterizována hemoragickou petechiální skvrnou. Typická lokalizace diathesis - nohy, spodní část těla (hlavně na břiše). Krvácení tohoto typu je doprovázeno výskytem lézí.

Tyto vyrážky jsou malé, bezbolestné, nemají žádné známky zánětlivých reakcí. Během trombocytopenie foto petechií a / nebo skvrnitých (asi 1–2 cm v průměru) krvácení z modřin ukazuje hlavní vnější projevy patologie, které vyrušují pacienty ve všech stadiích onemocnění.

Vzhled petechií a drobných otlaků je snadno vyvolán mechanickým působením (dokonce i třením oděvu). Další klinické projevy jsou:

  • opakované krvácení z nosu;
  • krvácení z trávicího traktu;
  • metrorrhagia;
  • zvětšená slezina;
  • hematurie;
  • spontánní krvácení, které postihuje sliznice v ústech, v oblasti dásní.

Prekurzorem závažných komplikací je výskyt vyrážek a modřin v horní části těla, zejména v oblasti obličeje, sliznice ústní dutiny a spojivky.

Tyto příznaky jsou prognostické nepříznivé, protože indikují zvýšení pravděpodobnosti intrakraniálního krvácení. Jaká je preferovaná léčba trombocytopenie?

Léčba trombocytopenie

Primárním cílem adekvátní léčby trombocytopenie je příčina. Léčba závisí na tom, zda je trombocytopenie příznakem nebo nezávislou patologií.

Potraviny pro trombocytopenii by neměly vylučovat povinné alergeny. V případě trombocytopenie způsobené určitými typy anémie je nutná dietní korekce s přídavkem železa a kyseliny listové.

Léčba drogami

Pro léčbu primární trombocytopenie pomocí postupného užívání léčiv a chirurgických metod: t

  • Glukokortikoidy (zejména prednison), imunoglobulinová terapie, která potlačuje tvorbu autoimunitních protilátek, jsou léky první linie. Intramuskulární léky nejsou injikovány, což je spojeno s vysokým rizikem krvácení.
  • S neúčinností počáteční konzervativní terapie se používají prostředky ke zvýšení životnosti destiček, k potlačení imunitní fagocytózy. V této fázi se provádí splenektomie. Metoda je charakterizována trvalým pozitivním efektem, který je zaznamenán u 75% pacientů.
  • Třetí fáze léčby je spojena s použitím agonistů trombopoetinových receptorů. Registrovanými léky této řady v Rusku jsou Eltrombopag, romiplostim. Jako imunosupresiva používaly Imuran, cyklofosfamid, vinkristin.

Symptomatická léčba hemoragické diatézy spočívá v lokální aplikaci hemostatické houby, kryoterapie, elektrokoagulace a tamponů s kyselinou aminokapronovou.

S vysokým rizikem intrakraniálního krvácení nebo nezvládnutelného krvácení se provádí transfúze destiček. Těžká trombocytopenie vyžaduje odpočinek na lůžku. Úmrtnost v této nemoci dosahuje 10% a je spojena s hemoragickými mozkovými příhodami.

http://venoz.ru/zabolevaniya/krov/trombocitopeniya.html

Trombocytopenie

Trombocytopenie je skupina onemocnění nebo syndromů, u kterých dochází k poklesu počtu krevních destiček v krvi pod 150 * 109 v jednom litru. Tato choroba byla přiřazena ICD 10 kód D69. Destičky nebo krevní destičky jsou ploché buňky, které nemají jádra. Mají nepravidelný kulatý tvar. Průměr článku je až 4 mikrony a jeho tloušťka je až 0,5 mikronu.

Destičky jsou tvořeny v kostní dřeni z megakaryocytů. Intenzita jejich tvorby je regulována hormonem thrombopoietin, který je zase produkován ledvinami. Jeden mikroliter krve obvykle obsahuje 150 až 400 tisíc krevních destiček nebo destiček. V krevním oběhu cirkulují 5 až 11 dní a pak se zhroutí ve slezině, játrech a plicích.

Hlavní a nejdůležitější funkcí destiček je zajištění hemostázy nebo srážení krve. Jejich aktivace a adheze, s tvorbou trombu, nastává pouze v případě poškození vnitřní vrstvy cévní stěny - endotelu. Také v komplexní reakci srážení krve se aktivně zapojují tzv. Koagulační faktory. Jsou to proteiny, které volně cirkulují v krevní plazmě a jsou v neaktivním stavu.

Trombocytopenie je stupeň závažnosti, který lze zjistit spočítáním krevních destiček. S mírným stupněm trombocytopenie bude jejich počet od 50 do 150x109 v jednom litru (tendence k nosnímu krvácení a ne více). Průměrný stupeň trombocytopenie je pozorován u ukazatelů obsahu krevních destiček od 20 do 50 x 109 v jednom litru (malé vyrážky v těle). Silný stupeň je pozorován, když je obsah krevních destiček menší než 20 x 109 v jednom litru (gastrointestinální krvácení).

Příčiny

Co je to trombocytopenie a jaké jsou její příčiny? Trombocytopenie je patologický stav s mnoha příčinami. Toto onemocnění může postihnout osoby bez ohledu na věk a pohlaví, ale existují typy patologie s nejasnými příčinnými faktory (idiopatická trombocytopenie). Příčiny a léčba trombocytopenie jsou dány moderními představami o této nemoci a hlavní diferenciální diagnóza trombocytopenie je prováděna s mnoha dalšími anémiemi. Základní faktory, které mohou způsobit snížení hladiny krevních destiček, jsou seskupeny takto:

  1. nízká produkce krevních destiček v kostní dřeni, včetně idiopatické;
  2. patologie ukládání krevních buněk mezi cévami a orgány;
  3. ředění krve;
  4. zvýšený rozpad nebo spotřeba krevních destiček;
  5. trombocytopenie, jejíž příčiny zůstávají nevysvětlitelné (idiopatická trombocytopenie).

Snížení tvorby nových krevních destiček v těle může být spojeno se snížením tvorby prekurzorů krevních destiček - megakaryocytů. Tyto buňky jsou prekurzory destiček a jsou umístěny v kostní dřeni. Je pozoruhodné, že jedna z největších buněk hematopoetického zárodku vytváří některé z nejmenších. K poklesu produkce krevních destiček dochází nejčastěji z následujících důvodů:

  • vystavení toxickým látkám (ozáření, infekční toxiny, průmyslové nebo domácí jedy);
  • rysy konstituce jedince (Fanconiho anémie);
  • idiopatická aplastická anémie (nespecifikovaná);
  • paroxyzmální noční hemoglobinurie;
  • vyčerpání kostní dřeně (nádor, fibróza).

Do této sekce je také nutné zahrnout porušení dozrávání krevních destiček v kostní dřeni. To je pozorováno v následujících onemocněních:

  • megaloblastickou anémii;
  • Di Guglielmoův syndrom;
  • familiární trombocytopenie.

Porušení přerozdělování nebo ukládání destiček nastává v následujících případech:

  • ukládání buněk ve slezině;
  • Gaucherova choroba;
  • lymfomy;
  • myeloidní metaplasie.

Těžké trombocytopenie příznaky, které mohou způsobit použití masivních intravenózních léků. Poměr kapalné části krve a buněk se tedy mění ve směru prvního. To se děje naředěním krve. Taková trombocytopenie může být považována za relativní. Zvýšená destrukce krevních destiček a jejich nadměrná konzumace jsou pozorovány v následujících případech:

  • DIC syndrom (diseminované intravaskulární skládání);
  • vaskulitida;
  • trombotická trombocytopenická purpura (Moshkovitsova choroba).

Tato klasifikace není zdaleka úplná, týká se takových onemocnění, jako je trombocytopenie u dospělých. Bohužel tato patologie postihuje také děti, ale naštěstí trpí těmito onemocněními snadněji než dospělí. To se děje z různých důvodů a okolností. Například sekundární trombocytopenie a anémie se vyskytují na pozadí poklesu hladiny všech vytvořených prvků u syndromu získané imunodeficience (HIV). Jak ukazuje diagnóza, vrozená trombocytopenie je vzácná.

Vrozená forma onemocnění

Inferiorita kostní dřeně novorozence, a tedy i možnost plné produkce krevních destiček, je často spojena s podmínkami nitroděložního vývoje plodu. Bohužel velmi často to vede k pojetí trombocytopenie u novorozenců. Jasný vztah byl prokázán mezi budoucím užíváním některých léků během těhotenství a výskytem trombocytopenie u dítěte. Virové infekce matky mají také škodlivý vliv na počet dětských talířů. Stojí za zmínku zmínit nepřijatelné chování těhotné ženy (kouření, alkohol, drogy) a její škodlivý vliv na zdraví dítěte.

Mezi hlavní skupiny vrozené trombocytopenie patří:

  1. vrozená trombocytopenie;
  2. vrozený nedostatek trombopoetinu;
  3. vrozená infiltrace kostní dřeně.

První skupina je reprezentována patologiemi jako Alportův syndrom nebo Bernard-Soulierův syndrom. Vrozený nedostatek trombopoetinu je pozorován u následujících onemocnění:

  • Fanconiho anémie;
  • syndrom šedé desky;
  • Meye-Hegglinova anomálie;
  • Viscott-Aldrichův syndrom;
  • izolovaná trombocytopenie.

Vrozená infiltrace kostní dřeně (dědičná trombocytopenie) se vyskytuje v důsledku přítomnosti následujících onemocnění:

  • vrozená leukémie;
  • vrozená retikuloendothelióza;
  • vrozená mukoplisacharidóza.

Příjem následujících léků a látek má škodlivý vliv na vývoj kostní dřeně dítěte: etanol, thiazidy, tolbutamid, steroidy (estrogeny nebo prednison). Mateřské infekce, jako je cytomegalovirus, rubeola, hepatitida, neštovice, jsou rizikovými faktory pro patologii kostní dřeně plodu, jako je leukémie s trombocytopenií a leukopenií. Riziko vzniku tohoto patologického stavu je velmi vysoké a neexistuje žádná délka života. Existuje také forma dědičné trombocytopenie spojené s mutací chromozomu 22.

Narušení ukládání a ředění krve

Jednou z hlavních příčin porušení redistribuce krevních destiček v těle a v důsledku trombocytopenie je splenomegalie. Tento jev je významný nárůst sleziny. Vzhledem k tomu, že orgán je v kompetenci hematopoetického systému, jeho výrazné zvýšení přispívá k tomu, že je zde uložen velký počet krevních destiček. V důsledku toho klesá počet krevních destiček v cirkulující krvi - dochází k trombocytopenii.

Dlouhodobé infuze velkého množství roztoků, plazmy nebo konzervované krve nevyhnutelně vedou k rozvoji trombocytopenie. Konzervovaná krev neobsahuje plné krevní destičky. Vyplnění jejich koncentrace v novém objemu vyžaduje určitý čas. Stejně jako plná aktivita kostní dřeně.

Použití a destrukce destiček

Spotřeba trombocytopenie (primární a sekundární) způsobená zvýšeným použitím nebo destrukcí destiček má podmíněně dvě skupiny příčin. Jedná se o neimunitní faktory a příčiny spojené se zhoršenou imunitou. Imunitní poruchy mohou být vrozené nebo získané. Existuje také klasifikace imunitních příčin trombocytopenie v závislosti na mechanismu vývoje. Neimunitní příčiny trombocytopenie (sekundární) zahrnují:

  • patologie srdce a cév;
  • uložení zkratu mezi aortou a koronárními tepnami;
  • Syndrom DIC;
  • užívání některých léků;
  • eklampsie;
  • hemodialýzu;
  • hemolytický uremický syndrom;
  • zvětšená slezina;
  • infekční proces;
  • cévní protézy;
  • onemocnění ledvin;
  • Nemoc Moshkovits.

Vrozené imunitní poruchy, které vedou ke zvýšené spotřebě a destrukci krevních destiček (primární):

  • užívání drog matkou;
  • aloimunní trombocytopenie non-vrozená;
  • neonatální infekce;
  • imunitní trombocytopenická mateřská purpura.

Příčiny získaných imunitních poruch vedoucích k trombocytopenii:

  • akutní imunitní trombocytopenická purpura (primární trombocytopenie);
  • chronická imunitní trombocytopenická purpura;
  • imunitní trombocytopenie zprostředkovaná lékem;
  • purpura, ke kterému dochází po transfuzi krevních produktů.

Podle způsobu tvorby protilátek jsou poruchy imunitního systému rozděleny následovně:

  1. isoimunní nebo aloimunní poruchy způsobené nekompatibilitou v krevních skupinách;
  2. transimunní, jejíž příčinou je přenos protilátek na dítě od matky, která byla dříve imunizována.
  3. heteroimunní, jejíž příčinou je změna antigenní struktury viru krevních destiček, léčiva nebo jiných agresivních faktorů.
  4. Autoimunita se vyskytuje v důsledku agrese jejich imunity na jejich nezměněné krevní destičky.

Léky způsobující imunitní poruchy

Některé léčivé látky se váží na plazmatické proteiny a tvoří tak imunologicky aktivní sloučeniny. Které jsou často vázány destičkami. Seznam takových léků je poměrně široký a některé léky nebyly dlouho používány. Trombocytopenie léčiva (alergická trombocytopenie) má následující příčiny:

  • heparin
  • alfa methyldopa;
  • chinidin;
  • bleomycin;
  • chinin;
  • sulfonamidy;
  • PASK;
  • indometacin;
  • ampicilin;
  • aspirin;
  • isoniazid;
  • hypothiazid;
  • furosemid;
  • penicilin;
  • rifampicin;
  • barbituráty;
  • antibiotika;
  • oxytetracyklin.

Takové konglomeráty destiček a plazmatické proteiny vázané na léčivo jsou velmi rychle odstraněny z krevního oběhu. To vede k prudkému poklesu koncentrace destiček. Fenomény trombocytopenie po vysazení léku jsou sníženy, počet krevních destiček s časem se normalizuje. Ze všech uvedených látek je obzvláště nutné zaznamenávat heparin. Protože má vlastnosti působit na krevní destičky, a to jak prostřednictvím imunitních mechanismů, tak přímo.

Imunitní trombocytopenická purpura

Imunitní trombocytopenie nebo trombocytopenická purpura (Verlhofova choroba) je běžným onemocněním krve imunitní povahy. Základem patogeneze této trombocytopenie jsou následující příčiny: rychlá destrukce krevních destiček v důsledku fixace imunoglobulinového proteinu na jejich stěnách. Charakterem průběhu jsou rozlišovány akutní, rekurentní a chronické formy onemocnění. Jsou postiženi jak dospělí, tak děti.

Akutní forma je pro děti charakterističtější a často se vyskytuje na pozadí sezónních sezónních virových infekcí. Interval mezi infekcí a vývojem purpury je obvykle dva týdny. Průměrná doba trvání onemocnění je asi 2 měsíce, ale ne více než půl roku. Co je nebezpečné pro trombocytopenii u novorozenců? Ačkoli akutní forma má příznivější průběh a výsledek, úmrtí v nepřítomnosti adekvátní léčby nejsou výjimkou.

Chronická forma takové patologie, jako je imunitní trombocytopenie, většinou dospělí pacienti jsou nemocní. Ženy trpí dvakrát častěji než muži. Onemocnění trvá 10 a více let. Období zhoršení se střídají s obdobími remise. Mezi obdobími exacerbace zpravidla zmizí krvácení a počet krevních destiček se normalizuje.

Opakované formy jsou pozorovány u dospělých i dětí. Současně dochází nejen k opakovaným recidivám, které způsobují zhoršení stavu, ale také dlouhodobé, někdy spontánní remise. Normalizace počtu krevních destiček trvá 6 měsíců. Retence normálních krevních destiček může pokračovat několik let.

Klinické projevy

Nejběžnější stížnost, u které jsou pacienti diagnostikováni s imunitní trombocytopenií jakékoliv závažnosti, je krvácení. Bodové krvácení kůže je nejčastěji z dolních končetin (protože tam je kapilární tlak mnohem vyšší). Pozorované kontaktní krvácející cévy sliznic. Hojné krvácení z nosu se může stát častým klinickým příznakem trombocytopenie. Menstruace u žen se stává zdlouhavou a masivní.

U dětí může být typický náhlý nástup krvácivého syndromu na úrovni mikrocirkulace. Stojí za zmínku, že toto dítě nemusí mít jinou patologii. Nejčastěji k tomu dochází v důsledku provokace po očkování nebo dřívější infekci. Nadměrné vystavení slunci může také způsobit nástup onemocnění a zvýšit projev onemocnění.

Vzácným příznakem trombocytopenie s vážnými následky může být výrazné krvácení z cév gastrointestinálního traktu. Důležitým příznakem u pacientů s purpurou je chronická anémie. Zdá se, že je to důsledkem konstantních mikrobublin z nádob po dlouhou dobu. Proto se k klinickému obrazu připojují takové projevy chronické anémie jako závratě, mírná slabost a tachykardie.

Diagnostika

Při zkoumání pacienta s trombocytopenickou purpurou, bez ohledu na jeho původ, především bodové krvácení na kůži přitahuje pozornost. Kůže může být bledá, ale vše závisí na závažnosti anémie. Bodové krvácení může sloučit, tvořící ekchymózu, je třeba vzít v úvahu, aby se diagnóza stala přesnější. Lokalizace těchto patologických změn je nejčastěji kůže nohou, trupu, obličeje (viz video).

Pro diagnózu "imunitní trombocytopenie" bude charakteristická přítomnost krvácení v místech injekce, na sliznicích úst, nosu, genitálií. Vyrážka, jako symptom trombocytopenie, je charakteristická pro mnoho jejích forem a stupňů závažnosti, aktivita procesu může způsobit zvýšení tělesné teploty. Kontrola musí zahrnovat metody vyšetření ústní dutiny, aby bylo možné zjistit krvácející dásně a charakteristické purpuru, purpurové puchýře na sliznici tváří a jazyka. V komplexu konzultací příbuzných odborníků je žádoucí vyšetřit pacienta očním lékařem. U některých pacientů je zjištěn nárůst lymfatických uzlin.

Laboratorní diagnostika

Komplex studií pro potvrzení diagnózy autoimunitní nebo idiopatické trombocytopenické purpury, počínaje obecným krevním testem, bez ohledu na stadium a typ procesu. Hladina krevních destiček v periferní krvi bude 150x109 v jednom litru a méně. Rychlost sedimentace erytrocytů (SOE) se také změní nahoru. Nejjednodušší test trombocytopenie (diagnóza), který může být proveden i ambulantně, je testem na dobu trvání krvácení. Způsob jeho provedení je následující: manžeta tonometru je umístěna na rameni a nafouknuta pro fixaci.

Poškození se aplikuje na střední třetinu předloktí. Zpravidla se jedná o dělení. Obvykle je doba, po kterou má krvácení přestat, 90 sekund. Trvání krvácení s trombocytopenií se významně zvyšuje. Výsledek může být důsledkem vpichu kostní dřeně.

Počet krevních destiček by měl být stanoven společně s provedením klinického krevního testu. Tím se eliminuje sekundární trombocytopenie. Počet leukocytů je zřídkakdy přístupný změnám, ale hladina hemoglobinu a červených krvinek velmi často odpovídá anémii nedostatku železa. Samostatným souborem laboratorních studií jsou metody imunologického výzkumu krevních destiček. Studie kostní dřeně s trombocytopenií nejčastěji neurčuje patologické změny.

Léčba

Některé typy trombocytopenie úzce souvisí s užíváním některých léků. A také přímo závisí na přítomnosti určitých infekčních procesů v těle (přechodná trombocytopenie). Primárním úkolem ošetřujícího lékaře bude eliminace nebo maximální snížení celkového stupně vystavení těmto faktorům, aby se pacient rychleji vyléčil. Jídlo s trombocytopenií a dietou s použitím řepné šťávy a kopřivy nemá výrazné terapeutické zaměření, ale musí být fyziologické a úplné. Hlavní metody specifické léčby imunologické trombocytopenie: t

  • glukokortikoidy;
  • imunosupresiva;
  • intravenózní podání imunoglobulinu G;
  • anti-lymfocytární globulin;
  • imunomodulátory;
  • vitamíny;
  • splenektomie (odstranění sleziny);
  • antibiotika.

Při výběru taktiky vyšetření a terapie berte v úvahu věk a celkový stav pacienta. Hlavní indikací nástupu aktivní specifické léčby imunitní trombocytopenie je hemoragický syndrom. Ale ne bez snížení hladiny krevních destiček. Je lepší brát léky a provádět vyšetření v nemocnici, pod 24-hodinovým aktivním dohledem.

Zahajte léčbu prednisonem v dávce 1 mg na kg tělesné hmotnosti. Účinek léčby se objeví po 5-7 dnech. Hlavním kritériem účinnosti léčby je snížení krvácení a zvýšení počtu krevních destiček. Při absenci účinku léčby může být dávka prednizonu zvýšena o 1,5 nebo dokonce 3krát. Když se dosáhne pozitivního účinku, prednison se i nadále užívá a postupně se postupně, pomalu, den za dnem snižuje dávka. Odpověď na otázku, zda je léčena trombocytopenie, je tedy zřejmá.

Vedlejší účinky dlouhodobé léčby glukokortikoidy, zejména s prednisonem, jsou známy. Patří mezi ně:

  • obezita;
  • diabetes mellitus;
  • vředová choroba;
  • hypertenze;
  • adrenální insuficience;
  • osteoporóza;
  • hypokalemie;
  • psychózy a mnoha dalších nemocí.

Jiné typy léčby

Jako alternativa kortikosteroidů, zejména při léčbě dětí, se používají velké dávky vysoce čištěného imunoglobulinu G. Léčba trvá 5 dnů. Druhou linií léčby je chirurgická taktika ve vztahu ke slezině během trombocytopenie. Tato operace poskytuje následující indikace:

  • nízká účinnost dříve prováděné léčby hormony a imunosupresivy;
  • omezení dlouhodobého užívání glukokortikoidů u pacientů s diabetes mellitus, peptickou vředovou chorobou, arteriální hypertenzí a jinými vaskulárními onemocněními, osteoporózou;
  • jako prevence budoucích problémů v životě, u žen, zajištění normálního porodu během trombocytopenie

Splenektomie se provádí v chirurgické nemocnici. Většina plánovaných operací na odstranění sleziny probíhá bez významných komplikací. Výsledkem chirurgické léčby je trvalý pozitivní účinek u 90% dětí. A 60-70% dospělých mužů a žen s počáteční těžkou trombocytopenií.

Odpověď na otázku, co je taková trombocytopenie, je tedy heterogenní onemocnění charakterizované jak klinickým průběhem, tak prognózou. U dětí začíná více akutně a probíhá relativně snadno. V případě dospělých pacientů a dospívajících je situace komplikovanější a jejich životní historie nemusí být zastíněna tímto onemocněním. Metodický a kompetentní přístup vám umožňuje zvolit si individuální a účinné metody léčby patologie, které se nazývá trombocytopenie, ale neměli byste se unášet rychlým rozhodnutím a další vyšetření nebudou zbytečná.

Předpověď

Je trombocytopenie nebezpečná? Obrázek celkového krevního testu činí prognózu trombocytopenie v blízké budoucnosti. Lidová léčba trombocytopenie může významně zlepšit prognózu, i když ve většině případů nemá adekvátní vliv na dědičné patologie. Klinika trombocytopenie a hemoragického syndromu přímo závisí na počtu krevních destiček v krvi a na výsledku punkce kostní dřeně.

Existuje mnoho doporučení pro použití vitamínů, mumie a propolisu pro prevenci a izolaci symptomatické trombocytopenie. Důkazová základna této techniky a použití klinické výživy však není přesvědčivá. Symptomy a závažnost klinického obrazu trombocytopenie po použití lidových prostředků nemají argumenty pro jejich široké použití.

Některé patologické stavy vnitřních orgánů mohou způsobit projev trombocytopenie různé závažnosti. Tyto projevy zahrnují trombocytopenii v jaterní cirhóze. Jiná výrazná patologie jater také poskytne hemoragický syndrom. Rakovina s různou lokalizací a stádiem také vede ke snížení hladiny krevních destiček, zejména po chemoterapii. Krevní test ukáže mnoho typů poruch, včetně leukopenie. Hemoragický syndrom v tomto případě bude častým společníkem.

Prevence

Aby se zabránilo této skupině nemocí v populaci, je zapotřebí jasný soubor opatření. Boj proti spontánně se vyskytující nemoci, zdá se, na pozadí úplné pohody - to je ušlechtilý úkol. Míra jeho efektivity však zůstává velmi žádoucí. Spojení s problémem nejen lékařských, ale i vzdělávacích, sociálních a jiných zdrojů umožní mnohem více. A tak na něm jednáte co nejúplněji.

Zlepšení celkové úrovně zdravotní gramotnosti mezi obyvatelstvem a zejména budoucími rodiči. Plnohodnotná práce lékařského genetického poradenství pro včasnou identifikaci potenciálních hrozeb. Zodpovědná záštita těhotných žen a poskytování celé škály zdravotnických služeb pro pohodlné a zdravé těhotenství. Rozvoj speciálních sociálních programů pro odstranění obtížných aspektů života budoucích matek a urychlení jejich učení správného chování.

Isoimunní neonatální anti-konfliktní trombocytopenie

Pozorováno u novorozenců v důsledku neslučitelnosti krevních destiček mezi matkou a dítětem. Příznaky této patologie jsou pozorovány u jednoho dítěte z 5000. Klinické projevy této trombocytopenie se mohou projevit jak během opakovaného těhotenství, tak během prvního. První příznaky se mohou objevit několik hodin po narození (doslova v prvním okamžiku života).

Viz těžké spontánní akutní vyrážky na končetinách. Někdy velké primární modřiny a podlitiny. Těžké krvácení z gastrointestinálního traktu. Existují důkazy o krvácení v mozku.

S popsanou trombocytopenií není pokles krevních destiček při velmi nízkých dávkách neobvyklý. Někdy se počet krevních destiček vrátí do normálu po 2-3 dnech. Laboratorní diagnostika je provedení reakce kompatibility séra matky a fetálních destiček.

Terapeutická opatření jsou zaměřena na odstranění symptomů. Někdy se uchýlil k použití glukokortikosteroidů. To zpomaluje vývoj patologie. V některých případech se používají výměny krevních destiček.

http://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/trombotsitopeniya/

Diabetes Trombocytopenie

Trombocytopenie - příčiny a příznaky onemocnění. Trombocytopenie během těhotenství

Co je to trombocytopenie?

  • tvoří primární destičkovou zátku;
  • identifikovat faktory, které přispívají ke zúžení plavidla;
  • podílí se na aktivaci komplexního systému faktorů srážení krve, což nakonec vede k tvorbě fibrinové sraženiny.

Obsah:

Proto se při významné trombocytopenii vyskytuje život ohrožující krvácení.

Příčiny a patogeneze trombocytopenie

1. Snížená tvorba krevních destiček v červené kostní dřeni (produkce trombocytopenie).

2. Zvýšená destrukce destiček (destrukce trombocytopenie).

3. Redistribuce krevních destiček způsobující pokles jejich koncentrace v krevním oběhu (redistribuce trombocytopenie).

Snížení tvorby krevních destiček v červené kostní dřeni

  • trombocytopenie spojená s hypoplazií megakaryocytového zárodku v kostní dřeni (nedostatečná tvorba progenitorových buněk destiček);
  • trombocytopenie spojená s neúčinnou trombocytopoézou (v takových případech vzniká normální nebo dokonce zvýšený počet progenitorových buněk, nicméně z jednoho nebo druhého důvodu je produkce trombocytů z megakaryocytů narušena);
  • trombocytopenie spojená s metaplasií (substitucí) megakaryocytových zárodků v červené kostní dřeni.

Hypoplazie megakaryocytového zárodku červené kostní dřeně (nedostatečná produkce prekurzorových buněk destiček)

Hypoplazie megakaryocytových zárodků se hovoří v případech, kdy kostní dřeň není schopna denně nahradit 10-13% krevních destiček (potřeba takové rychlé náhrady je spojena s krátkou životností krevních destiček).

Inhibice tvorby destiček z progenitorových buněk může být také způsobena několika příčinami.

Metaplasie megakaryocytového zárodku se nejčastěji vyskytuje, když jsou následující patologické stavy:

1. Poslední stadia rakoviny (náhrada kostní dřeně metastázami).

2. Onkologická onemocnění krevního systému (náhrada nádorovými buňkami):

Zvýšená spotřeba (destrukce) destiček

Trombocytopenie u jedinců s normální produkcí krevních buněk v převážné většině případů je způsobena destrukcí krevních destiček pod vlivem různých imunitních mechanismů. Současně se tvoří protilátky proti krevním destičkám, které lze detekovat pomocí speciálního imunologického vyšetření.

  • nedostatek těžké anémie a leukopenie;
  • velikost sleziny v normálních mezích nebo mírně zvýšená;
  • zvýšení počtu megakaryocytů v červené kostní dřeni;
  • snížila životnost destiček.

V tomto případě jsou podle typu vývoje tři skupiny imunologické trombocytopenie:

1. Isoimunní - díky produkci aloprotilátek (protilátky proti antigenům krevních destiček jiného organismu).

2. Autoimunní - díky produkci autoprotilátek (protilátky proti destičkovým antigenům v těle).

3. Imunita - spouštěná medikací.

K izoimunní trombocytopenii dochází při požití "cizích" krevních destiček (krevní transfúze, těhotenství). Tato skupina patologií zahrnuje novorozeneckou aloimunní trombocytopenickou purpuru, purpuru po transfuzi a refrakternost (rezistenci) pacientů na krevní transfuzi.

Autoimunitní trombocytopenie jsou spojeny s předčasnou smrtí krevních destiček v důsledku působení protilátek a imunitních komplexů produkovaných do krevních destiček vlastního organismu. Současně se rozlišuje primární (idiopatická, neznámá etiologie) a sekundární (způsobená známými příčinami) autoimunitní trombocytopenie.

  • maligní tumory lymfoidní tkáně (chronická lymfocytární leukémie, lymfom, lymfogranulomatóza);
  • získané autoimunitní hemolytické anémie (Evans-Fisherův syndrom);
  • systémové autoimunitní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida);
  • orgánově specifické autoimunitní onemocnění (autoimunitní hepatitida, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, autoimunitní tyreoiditida, ankylozující spondylitida);
  • virové infekce (rubeola, HIV, herpes zoster).

Samostatně jsou izolovány autoimunitní trombocytopenie spojené s užíváním léků. Seznam léků, které mohou způsobit tento druh patologické imunitní reakce, je poměrně dlouhý:

Pro tuto patologii je charakteristická těžká hemoragická vyrážka. Při přerušení léčby se nemoc léčí samo.

Za prvé, zvýšená destrukce destiček může nastat v patologiích spojených s porušením stavu vnitřní výstelky krevních cév, jako jsou:

  • srdeční vady;
  • pooperační změny (umělé chlopně, syntetické cévní zkraty atd.);
  • výraznou aterosklerózu;
  • cévních onemocnění.

Spotřeba trombocytopenie se navíc vyvíjí s intravaskulárním koagulačním syndromem, s popáleninovým onemocněním, s dlouhým pobytem v podmínkách vysokého atmosférického tlaku nebo hypotermií.

Poruchy krevních destiček

S výrazným nárůstem sleziny se pancytopenie zpravidla vyvíjí (pokles počtu všech buněčných prvků krve) a destičky se zmenšují, což pomáhá při diagnostice.

Klasifikace

  • nahrazení megakaryocytového zárodku nádorovými buňkami;
  • deprese kostní dřeně s toxiny;
  • tvorba autoprotilátek proti krevním destičkám s rozvojem imunitní destrukce trombocytopenie;
  • zvětšená slezina s výskytem redistribuce trombocytopenie.

Trombocytopenie je jedním z prvních příznaků infekce HIV. Současně je snížení počtu krevních destiček způsobeno jak přímým inhibičním účinkem virů na buňky megakaryocytového zárodku, tak autoimunitními reakcemi. S těžkými infekčními komplikacemi je ve stadiu rozšířeného rozšíření AIDS a sleziny s rozvojem redistribuce trombocytopenie.

Příznaky

  • tendence k intrakutánnímu krvácení (purpura);
  • krvácení z dásní;
  • bohatá menstruace u žen;
  • nosní krvácení;
  • gastrointestinální krvácení;
  • krvácení ve vnitřních orgánech.

Je třeba poznamenat, že uvedené symptomy nejsou specifické a mohou se vyskytovat i v jiných patologiích. Například s trombocytopatií (produkty degenerativních destiček), s vaskulárními chorobami mikrovaskulatury, včetně těch, které jsou spojeny s nedostatkem vitaminu C (kurděje).

Rychlost trombocytopenie

Primární trombocytopenie. Idiopatická autoimunitní trombocytopenická purpura

Akutní idiopatická trombocytopenická purpura (akutní ITP) se nejčastěji vyvíjí u dětí ve věku 2–6 let 2–4 týdny po předchozí virové infekci (méně často očkování). V tomto věku se nemoc vyskytuje se stejnou četností u chlapců a dívek. Během puberty však dívky onemocní 2krát častěji.

  • polychromismus (doslova „vícebarevný“) - na kůži mohou být detekovány krvácení různých barev, od fialové po nazelenalé;
  • polymorfismus - existují jak elementy (petechiae), tak větší elementy (ekchymóza);
  • asymetrie;
  • spontánnost výskytu (nové prvky se nacházejí ráno po spánku).

Typickým příznakem akutního ITP je krvácení (nosní, z extrakce zubů, v puberty dívek - děloha). V závažných případech může být melena pozorována (dehtová stolice charakteristická pro gastrointestinální krvácení), někdy hematurie (obsah krve v moči) viditelná pouhým okem. V budoucnu se může vyvinout posthemoragická anémie.

  • tendence ke krvácení, pozorovaná šest měsíců nebo více před nástupem krize;
  • „Kauzální výskyt“ krize;
  • pacient má ložiska chronické infekce;
  • lymfocytární reakce v kostní dřeni;
  • těžké a trvalé krvácení v kombinaci s generalizovanou purpurou, rezistentní na léčbu;
  • vývoj akutní autoimunitní idiopatické trombocytopenické purpury u dívek během puberty.

U dětí a adolescentů je možné s chronickou formou onemocnění spontánní remise. Zbytek chronické idiopatické trombocytopenické purpury se vyskytuje jak u dětí, tak u dospělých.

Chronická idiopatická trombocytopenická purpura (chronická ITP) se zpravidla vyvíjí ve věku 20-40 let. Ženy trpí mnohem častěji než muži (poměr mužů a žen mezi nemocnými: 1,2 až 3).

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (izsd)

Existují dva typy diabetu, ale pouze diabetes typu I má autoimunitní původ. V tomto onemocnění protilátky napadají pankreatické buňky zodpovědné za produkci inzulínu (β-buňky), což vede ke smrti všech β-buněk po dobu 5-10 let. Symptomy onemocnění se objevují přibližně po 90% úmrtí p-buněk.

V nepřítomnosti inzulínu v těle zvyšuje hladinu cukru, zejména cukru v krvi. Tělo se marně snaží bojovat proti tomuto fenoménu. Klinické projevy diabetu jsou vyjádřeny ve zvýšené žízni a uvolňování velkého množství zředěné moči obsahující glukózu. Příznaky jako ztráta hmotnosti, slabost, zhoršené vidění jsou také pozorovány. Pokud se nemoc neléčí, vede k diabetické kómě a smrti. Závažnými komplikacemi diabetu jsou léze ledvin, cév a centrálního nervového systému, které je obtížné léčit.

Tradičně se IDDM léčí inzulínovými injekcemi (2x nebo 3x denně). Používá se převážně živočišný inzulin, i když produkce lidského inzulínu byla nedávno rozšířena pomocí metod genetického inženýrství.

Mladí lidé, kteří jsou ve věku 10 až 20 let, trpí IDDM, i když se onemocnění může rozvinout v každém věku. Existuje silná genetická predispozice k výskytu diabetu. Takže, pokud jeden z identických dvojčat trpí cukrovkou, pak pravděpodobnost získání druhé dvojče je 40-50%.

Maligní anémie

Jedná se o poměrně časté onemocnění, které postihuje převážně ženy středního věku. Hlavním příznakem onemocnění je slabost, která je někdy doprovázena necitlivostí paží a nohou.

Pacienti s maligní anémií mají protilátky proti některým buňkám žaludeční sliznice a vnitřnímu faktoru vazby vitamínu B.12, V důsledku toho je absorpce tohoto důležitého vitaminu narušena a charakteristická anémie se vyvíjí s převahou nezralých forem červených krvinek. Onemocnění je úspěšně léčeno pravidelnými injekcemi vitaminu.

Autoimunitní hemolytická anémie a trombocytopenie

Hemolytická anémie se vyskytuje v důsledku destrukce červených krvinek zprostředkovaných protilátkami. Může to být nezávislé onemocnění, ale často se vyskytuje u pacientů se systémovým lupus erythematosus. Pacienti trpí velmi velkou slabostí a vyčerpáním, mají bezkrevnou bledou kůži. V závažných případech vede onemocnění k smrti.

Trombocytopenie je výsledkem autoimunitního napadení krevních destiček, které ovlivňují srážení krve. Prudký pokles hladiny krevních destiček v této nemoci způsobuje krvácení v kůži a vnitřních orgánech, hojné krvácení z nosu a dělohy. Pacienti snadno tvoří modřiny, a to i při mírných modřinách.

Obě nemoci jsou léčeny kortikosteroidy, často ve vysokých dávkách. Také se používají jiná imunosupresiva.

Goodpasture syndrom

Jedná se o neobvyklé onemocnění způsobené hypersenzitivitou typu II, jejíž příčina není známa. Vyskytuje se nejčastěji u mladých mužů. S tímto onemocněním se v těle vytvářejí protilátky na buňky, které lemují ledviny (a někdy i plíce). V těchto orgánech se tvoří imunitní komplexy a aktivuje se komplementový systém. Zároveň do těchto tkání migrují lymfocyty a makrofágy, což způsobuje jejich zánět a poškození. Poškození ledvin rychle vede ke smrti pacienta, pokud čas nezačne léčbu.

Léčba tohoto onemocnění je založena na použití vysokých dávek kortikosteroidů společně s imunosupresivními látkami a periodickou náhradou krevní plazmy za účelem odstranění nebezpečných protilátek z krevního oběhu.

Trombocytopenie

Normální hemostáza

Účinný a rychlý mechanismus pro zastavení krvácení v místě poškození krevní cévy je velmi důležitý pro přežití. Termín „hemostáza“ zahrnuje procesy, které zabraňují krvácení, když je krevní céva poškozena, a současně udržují krev v cévách v kapalném stavu.

Hlavní složky hemostázy:

- koagulační faktory - bílkoviny, převážně produkované v játrech a účastnící se koagulační kaskády;

- krevní destičky - buněčné prvky krve, koncentrování a vytváření procesu agregace v oblasti poškození a tvorby primární krevní sraženiny;

- fibrinolytické faktory - enzymy podílející se na lýze krevní sraženiny po hojení a regeneraci poškozených tkání;

- inhibitory - koagulační faktory, které pomáhají lokalizovat sraženinu v místě poranění a zabraňují rozvoji zobecnění procesu trombózy v cévách celého těla;

- Cévní endotheliové buňky - epiteliální buňky lemující vnitřní povrch cévy. V neporušeném stavu cév a tkání zajišťují normální průtok krve, v případě traumatizace těchto buněk produkují biologicky aktivní látky: koagulační faktory a fibrinolýzu.

Všechny tyto komponenty musí být vyvážené a pod přísnou kontrolou.

- vaskulární odpověď - zúžení poškozené cévy;

- destiček - tvorba trombocytů trombocytů (počáteční hemostáza);

- koagulace - fibrinová matrice stabilizuje trombus;

- fibrinolýza - zabraňuje nadměrnému růstu krevní sraženiny a vede k její možné eliminaci.

Destičky

a-granule obsahují: glykoproteiny (fibronektin, fibrinogen, von Willebrandův faktor), proteiny vázající heparin (faktor krevních destiček 4 reguluje vaskulární permeabilitu, produkci vápníku z kostí, neutrofil a chemotaxi eozinofilů, neutralizuje heparin), b-tromboglobulin růstové faktory (růstový faktor destiček, transformační růstový faktor b); koagulační faktory a trombospondin (trombospondin zvyšuje adhezi a agregaci krevních destiček; tromboplastin, faktor V, proteiny proteinu GMP-140 - selektin, adhezní receptor). Na vnitřním povrchu membrány jsou receptory pro koagulační faktory.

D-granule (husté granule nebo malá tělesa) jsou málo (až pět) membránových bublin o průměru 250–300 nm s hustou matricí, která je v nich někdy excentricky umístěna. Matrice obsahuje ADP, ATP, Ca2 +, Mg2 +, pyrofosfát, histamin, serotonin. Ten není syntetizován destičkami, ale je absorbován z krve.

L-granule nebo azurofilní granule - malé (průměr 200–250 nm) bubliny obsahující enzymy. Jako lysosomy.

Plazmolemma krevních destiček je z vnějšku pokryta tlustou (50 až 150–200 nm) vrstvou glykokalyxu s vysokým obsahem glykosaminoglykanů a glykoproteinů. Obsahuje četné receptory zprostředkující působení látek, které aktivují a inhibují funkci krevních destiček, což způsobuje jejich připojení (adhezi) k vaskulárnímu endotelu a agregaci (vzájemnému slepování). Nejdůležitější z nich ve funkčních termínech jsou receptorové glykoproteiny I (podjednotky Ia, Ib, Ic), II (podjednotky IIa, IIb), III (podjednotky IIIa, IIIb), IV, V, receptory pro ADP, adrenalin, trombin, faktor Xa faktor agregace destiček, kolagen, který určuje adhezivní a agregační funkce destiček.

Funkce glykoproteinů. Ia - adhezivní receptor (lepení, lepení) destiček na subendoteliální kolagen. Komplex „Ib - koagulační faktor IX“ zajišťuje příjem von Willebrandova faktoru, který je nezbytný pro adhezi destiček k poškozenému subendotelu. IC, interagující s adhezivním proteinem subendothelia s fibronektinem, zajišťuje adhezi destičky k subendotheliu. IIa a IIb jsou nezbytné pro všechny typy agregace destiček. IIIa s glykoproteinem IIb tvoří komplex závislý na Ca2 +, který váže fibrinogen na destičkách, což zajišťuje další agregaci destiček a retrakci (kontrakci) sraženiny. V - hydrolyzovaný trombinem, podporuje agregaci destiček. Nedostatek krevních destiček v membráně různých podjednotek glykoproteinů I - V způsobuje zvýšené krvácení.

Gialomer obsahuje dva systémy tubulů (tubuly) a většinu prvků cytoskeletu. V kontaktu s povrchem, který se liší svými vlastnostmi od endotelu, se destičky aktivují, zplošťují a objevuje se až 10 nicků a procesů, které mohou být 5–10krát větší než průměr destiček. Přítomnost těchto procesů je důležitá pro zastavení krvácení.

Formy krevních destiček: mladé, zralé, staré, degenerativní a gigantické.

Funkce krevních destiček. Proces transformace aktivovaných trombocytů na stabilní trombus je jediný proces, který lze rozdělit do čtyř fází: adheze, agregace, zhutnění a sekrece. V inertní formě se destičky nelepí se stěnou nádoby. Poškození cévní stěny způsobuje uvolnění subendoteliálních produktů, jako je kolagen. Destičky ulpívají na kolagenu a tvoří hemostaticky účinný trombus. Tato interakce může být iniciována von Willebrandovým faktorem. K přitažlivosti většího počtu dochází při kontaktu destiček-destiček, který je iniciován hlavně prostřednictvím receptoru fibrinogenu GPIIb-IIIa. Adhezivní proces vede k sekreci granulovaného obsahu, přeměně volně vázané agregace destiček na homogenní hmotu. Vylučování obsahu granulí je způsobeno signálem, který prochází membránou destiček, následovaným přítokem a uvolňováním vápníku. Obsah granulí má vysokou koncentraci uvnitř trombu a je blízko povrchu primárního trombu, což vede k normálnímu koagulačnímu procesu na povrchu destiček. To je základem pro začátek tvorby fibrinové sraženiny - fáze sekundární hemostázy. Poté zadejte ADP a tromboxan A2. Tromboxan A2 je tvořen v důsledku intracelulárního metabolismu kyseliny arachidonové, která je oxidována cyklooxygenázou na endoperoxidy. Endoperoxidy jsou pak vystaveny působení thromboxanového enzymu a vzniká tromboxan A2. Tromboxan A2 v kapalném stavu je potenciálním iniciátorem agregace destiček.

Klasifikace defektů hemostázy:

1. Trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček.

2. Trombocytopatie - porušení funkce krevních destiček.

3. Patologie koagulační hemostázy - snížená koncentrace koagulačních faktorů a jejich funkční aktivita.

4. Vasopatie - patologie krevních cév.

Trombocytopenie je skupina onemocnění a syndromů spojených společným příznakem: přítomnost hemoragického syndromu, který se vyvíjí v důsledku snížení počtu krevních destiček v periferní krvi o méně než 150/109 / L. Trombocytopenie může působit jako nezávislé onemocnění (primární) nebo příznak jiných onemocnění (sekundárních).

Mechanismy trombocytopenie mohou být různé.

1. Nedostatečná tvorba krevních destiček může být způsobena inhibicí proliferace buněk kostní dřeně v přítomnosti:

- dědičná onemocnění: ústavní pancytopenie (Fanconiho aplastická anémie) a amegakaryocytová trombocytopenie s jinými vrozenými malformacemi;

- Získaná patologie: infiltrace kostní dřeně (leukémie, metastázy, myelofibróza, tuberkulóza), stejně jako aplastická anémie, megaloblastická anémie.

2. Snížení počtu krevních destiček:

- užívání myelosupresivních léků (cytostatik);

- užívání takových léků: thiazidová diuretika, estrogen, interferon;

- paroxyzmální noční hemoglobinurie;

3. Větší destrukce destiček:

- vrozené neimunitní příčiny: preeklampsie u matky, infekce;

- Vrozené imunitní příčiny: idiopatická trombocytopenická purpura (u matky), léky;

- Získané neimunitní příčiny: infekce, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), léky, hemolyticko-uremický syndrom;

- Získané imunitní příčiny: autoprotilátky.

Autoprotilátky: systémový lupus erythematosus, non-Hodgkinův lymfom, infekce, léky (chinin, heparin), idiopatické.

Protilátky: posttransfuzní purpura, porodnické komplikace.

4. Depozice destiček:

- hypersplenismus. Většina faktorů přispívá k trombocytopenii ve splenomegálii „sdružováním“ krevních destiček ve slezině. U splenomegálie může být až 90% destiček uloženo ve slezině, zatímco norma je 1/3 jejich celkové hmotnosti;

5. Zvýšený příjem krevních destiček se vyvíjí v důsledku ztráty krevních destiček:

Klinický obraz

Charakteristickým projevem poklesu počtu krevních destiček je hemoragická diatéza petechiálně skvrnitého typu. Charakteristický vzhled na kůži a sliznicích malých, bezbolestných, bez známek zánětu, petechie a / nebo flekaté hemoragické vyrážky - petechie a / nebo obarvené (o průměru asi 1–2 cm), nepřízvučné, neprostupující krvácení - modřiny. Vzhled petechií a modřin lze snadno vyvolat minimálním traumatem mikroskopických cév - tření oděvu, drobných otlaků a injekcí. Navíc u tohoto typu krvácení se mohou objevit opakované krvácení z nosu (epistaxe), gastrointestinální krvácení, metrorrhagie, hematurie. Nejzávažnějšími důsledky hemoragické diatézy petechiálně skvrnitého typu jsou retinální krvácení se ztrátou zraku a krvácení v mozku a jeho membránách.

Diagnostika

1. Měli jste někdy krvácení:

- po extrakci zubu;

- spontánní krvácení z nosu;

- jaká byla léčba;

- u žen závažnost menstruačního krvácení.

2. Máte nějaké problémy s krvácením?

3. Měli jste na kůži hemoragickou diatézu? Jakou léčbu jste obdrželi?

4. Jaké léky byly vůbec užívány?

5. Přítomnost jiných onemocnění:

- infekce (HIV, hepatitida C).

Při zkoumání pacienta je nutné věnovat pozornost následujícím kritériím:

- stadia hemoragické diatézy - nová, před několika dny;

- lokalizace - kůže, sliznice.

Laboratorní diagnostika. Normální počet krevních destiček je 150–400 ґґ 109 / l. PLT je detekován automatizovanými krevními panely.

Pokud je počet krevních destiček> 40 ґ 109 / l.

Současné trendy v léčbě imunitních forem trombocytopenie - intravenózní podání imunoglobulinu. Účinek je rychlejší než při léčbě glukokortikoidy, ale trvá pouze 3-4 týdny. Sandaglobulin byl registrován na Ukrajině ze skupiny intravenózních imunoglobulinů. Mechanismus účinku léku je způsoben schopností imunoglobulinu zaujmout místo protilátek proti krevním destičkám na receptorech krevních destiček, což pomáhá snižovat škodlivý účinek protilátek na krevní destičky.

- Neúčinnost léčby po dobu 3–6 měsíců: neschopný hemoragický syndrom nebo jeho obnovení na pozadí snížení dávky glukokortikoidů;

- počet krevních destiček 10 ґ 109 / lv nepřítomnosti hemoragického syndromu;

- žádná tendence ke zvýšení počtu krevních destiček pod 30 ґ 109 / l během 3 měsíců s aktivní léčbou.

S neúčinností terapie se cytostatika (vinkristin, cyklofosfamid, azathioprin atd.) Používají po dobu 2-3 měsíců v kombinaci s glukokortikoidy. Účinek se projevuje za 1,5–2 měsíce, po kterých se postupně zruší podávání kortikosteroidů.

Moderní metody léčby trombocytopenie

Trombopoetin je endogenní cytokin, který způsobuje megakaryocytový růst a tvorbu krevních destiček. Je specificky vázán TPO receptorem a hraje ústřední roli v přežití a proliferaci hematopoetických progenitorových buněk.

Nplate (romiplostim) je protein, který stimuluje trombopoézu - peptid-Fc-syntetázu, která aktivuje intracelulární transkripční cesty růstu a zrání v kostní dřeni megakaryocytů, což vede ke zvýšení počtu krevních destiček prostřednictvím receptorů TPO, což je mechanismus podobný endogennímu TPO.

Přípravek Nplate je zvláště indikován pro léčbu trombocytopenie u pacientů s chronickou imunitní (idiopatickou) trombocytopenickou purpurou, která má nedostatečnou odpověď na kortikosteroidy, imunoglobuliny nebo splenektomii.

Doporučená počáteční dávka léčiva je 1 μg / kg jednou týdně při subkutánních injekcích, poté upravte týdenní dávku, dokud počet trombocytů nedosáhne ≥ 50 ґ 109 / l, aby se snížilo riziko krvácení.

Při trombocytopenii je velmi důležité určit příčinu nebo nemoc, která ji způsobila. Vzhledem k velkému počtu příčin je diagnostika onemocnění obtížná.

Léčba trombocytopenie se provádí v závislosti na příčině jejího výskytu.

Povolení

Nedávné komentáře

Hledal jsem THROMBOCYTOPIA A TYP 2 DIABETY. FOUND! Různé změny funkce krevních destiček u diabetes mellitus typu 2 jsou shrnuty v následující tabulce.. Zvýšení uvolňování thromboxanu bylo popsáno u diabetu 1. a 2. typu.

Aby bylo možné je tlačit, má srdce dva mechanismy:

tlačit tvrději na uklouznutí cholesterolu, nebo zmáčknout cévy, aby se zvýšil tlak.. diabetes typu 2.

Cévní systém je nejvíce citlivý na komplikace diabetu 2. typu. Kromě patologie krevních cév se může vyvinout řada dalších příznaků:

vypadávání vlasů, suchá kůže, zhoršení nehtů, anémie a trombocytopenie.

Léčba diabetu 2. typu.. Příčiny trombocytopenie. Chronická autoimunitní trombocytopenie je vzácné onemocnění vyskytující se s frekvencí 2–13 na 100 tisíc obyvatel.

Diabetes typu 2 byl dříve nazýván cukrovkou nezávislou na inzulínu.. V budoucnu existuje riziko anémie a trombocytopenie.

Nemoci nebo změny související s věkem?

Trombocytopenie. Normální hemostáza. Efektivní a rychlý mechanismus. Při tomto typu krvácení se navíc může objevit opakované nasální krvácení. trombocytopenická purpura, thyrotoxikóza, diabetes mellitus.

Diabetes typu 2. Toto chronické onemocnění se obvykle vyskytuje u lidí starších věkových skupin.. Trombocytopenie u dětí. Trombóza dutinovitých dutin.

Text vědecké práce na téma "Funkční aktivita krevních destiček u diabetes mellitus 2. typu v procesu léčby sulfonylmočovinou". Běžné otázky.

Předpokladem rozvoje tromboflebitidy je tendence diabetiků k křečovým žilám. Přibližně 80% pacientů s diabetem typu 2 je obézních, u nichž je riziko vzniku křečových žil třikrát vyšší.

Autoimunitní trombocytopenie může být primární a sekundární. Primární (idiopatická nebo z neznámých důvodů). Trombocytopenie a diabetes typu 2 - 100 PERCENT!

Diabetes mellitus typu II se začíná léčit dietou.. Vedlejším účinkem je hypoglykémie, gastrointestinální diskomfort a trombocytopenie.

Imunitní trombocytopenie. Sjogrenův syndrom. Diabetes typu 2.. U pacientů s imunitní trombocytopenií asociovanou s HCV bylo prokázáno, že je méně závažné než u idiopatické trombocytopeniky.

Současně mají destičky u pacientů s diabetem zvýšenou tendenci k agregaci.. Z hemopoetického systému:

možné neutropenie, trombocytopenie.

Klinické a farmakologické přístupy k léčbě diabetu typu II.. 1 Snížení počtu všech krevních buněk - anémie, leukopenie a trombocytopenie.

Trombocytopenie a diabetes. Nalezeno (26 příspěvků).. Hematolog poslal k analýze. hypertenze, anémie, cyst obou ledvin, diabetu 2. typu, subkompenzace.

V tomto případě jsou podle typu vývoje tři skupiny imunologické trombocytopenie:

1. Isoimmune. Diagnóza je trombocytopenie Během této doby jsem získal diabetes mellitus, vypadly vlasy, nehty hnijí, moje dásně krvácí, silné.

Fáze diabetes mellitus typu 2 diabetes mellitus typu 2 se mohou vyskytovat s různými možnostmi závažnosti. vyvinout řadu dalších příznaků:

vypadávání vlasů, suchá kůže, zhoršení nehtů, anémie a trombocytopenie.

Psoriáza, trombocytopenie, diabetes typu 2, vitiligo, polycystické vaječníky, neplodnost, prostatitida, akné, anémie, neurodermatitida, nodulární struma.

Trombocytopenie a dysfunkce krevních destiček

Porucha krevního systému, při níž v krvi cirkuluje nedostatečný počet krevních destiček - buňky, které poskytují hemostázu a hrají klíčovou roli v procesu srážení krve, je definováno jako trombocytopenie (kód ICD-10 - D69.6).

Co je nebezpečné pro trombocytopenii? Nízká koncentrace krevních destiček (méně než 150 tisíc / μl) zhoršuje srážení krve natolik, že hrozí spontánní krvácení s významnou ztrátou krve s sebemenším poškozením krevních cév.

Mezi onemocnění krevních destiček patří abnormální zvýšení hladin krevních destiček (trombocytémie u myeloproliferativních onemocnění, trombocytóza jako reaktivní jev), snížení hladin krevních destiček - trombocytopenie a dysfunkce krevních destiček. Jakýkoliv z výše uvedených stavů, včetně stavu se zvýšením hladiny krevních destiček, může způsobit narušení tvorby hemostatické sraženiny a krvácení.

Destičky jsou fragmenty megakaryocytů, které poskytují hemostázu cirkulující krve. Trombopoetin je syntetizován játry v reakci na snížení počtu megakaryocytů kostní dřeně a cirkulujících krevních destiček a stimuluje kostní dřeň, aby syntetizovala krevní destičky z megakaryocytů. Krevní destičky cirkulují v krevním řečišti 7–10 dní. Asi 1/3 destiček je dočasně uloženo ve slezině. Obvykle je počet krevních destiček 40 000 / μl. Počet destiček se však může mírně lišit v závislosti na fázi menstruačního cyklu, poklesu v pozdním těhotenství (gestační trombocytopenie) a zvýšení reakce na zánětlivé cytokiny zánětlivého procesu (sekundární nebo reaktivní trombocytóza). Nakonec jsou destičky zničeny ve slezině.

Kód ICD-10

Příčiny trombocytopenie

Příčiny onemocnění krevních destiček zahrnují zhoršenou produkci krevních destiček, zvýšenou sekvestraci krevních destiček ve slezině s normálním přežíváním, zvýšenou destrukcí nebo vychytávání krevních destiček, ředěním krevních destiček a kombinací výše uvedených. Zvýšená sekvestrace krevních destiček ve slezině naznačuje přítomnost splenomegálie.

Riziko krvácení je nepřímo úměrné počtu destiček. Pokud je počet krevních destiček menší než / µl, je snadno způsobeno mírné krvácení a zvyšuje se riziko významného krvácení. Pokud hladina krevních destiček mezi mikrolitrem může způsobit krvácení, i při malém poranění; s počtem krevních destiček menším než / µl je možné spontánní krvácení; pokud je hladina krevních destiček nižší než 5000 / μl, je pravděpodobné, že dojde k výraznému spontánnímu krvácení.

K dysfunkci krevních destiček může docházet, když intracelulární defekt anomálií krevních destiček nebo vnější expozice poškozuje funkci normálních destiček. Dysfunkce může být vrozená a získaná. Vrozených poruch je nejčastějším onemocněním von Willebrandova choroba a intracelulární defekty krevních destiček jsou méně časté. Získaná dysfunkce krevních destiček je často způsobena různými chorobami, aspirinem nebo jinými léky.

Další příčiny trombocytopenie

Destrukce destiček může nastat v důsledku imunitních příčin (infekce HIV, léky, onemocnění pojivové tkáně, lymfoproliferativní onemocnění, krevní transfúze) nebo jako výsledek neimunitních příčin (gramnegativní sepse, syndrom akutní respirační tísně). Klinické a laboratorní příznaky jsou podobné příznakům zjištěným u idiopatické trombocytopenické purpury. Diagnózu může potvrdit pouze studium anamnézy. Léčba je spojena s korekcí základního onemocnění.

Syndrom akutní respirační tísně

U pacientů s syndromem akutní respirační tísně se může vyvinout neimunitní trombocytopenie, pravděpodobně v důsledku uložení krevních destiček v kapilárním lůžku plic.

Hemotransfúze

Postpransfuzní purpura je způsobena destrukcí imunitního systému, podobnou ITP, s výjimkou historie krevní transfúze v období od 3 do 10 dnů. Pacienti jsou převážně ženy s nedostatkem destičkového antigenu (PLA-1), který je přítomen u většiny lidí. Transfúze PLA-1-pozitivních destiček stimulují produkci PLA-1 protilátek, které (neznámý mechanismus) mohou reagovat s PLA-1 negativními pacientskými destičkami. Výsledkem je těžká trombocytopenie, která vymizí během 2-6 týdnů.

Pojivová tkáň a lymfoproliferativní onemocnění

Spojivová tkáň (např. SLE) a lymfoproliferativní onemocnění mohou způsobit imunitní trombocytopenii. Glukokortikoidy a splenektomie jsou často účinné.

Drogově indukovaná destrukce imunitního systému

Chinidin, chinin, sulfonamidy, karbamazepin, methyldopa, aspirin, perorální antidiabetika, soli zlata a rifampicin mohou způsobovat trombocytopenii, obvykle v důsledku imunitní reakce, při které se lék váže na krevní destičku za vzniku nového "cizího" antigenu. Tato choroba je nerozeznatelná od ITP, s výjimkou historie léku. Když přestanete užívat léky, počet krevních destiček vzroste během 7 dnů. Výjimkou je trombocytopenie vyvolaná zlatem, protože zlaté soli mohou být v těle mnoho týdnů.

U 5% pacientů, kteří dostávali nefrakcionovaný heparin, se vyvíjí trombocytopenie, což je možné i při jmenování velmi nízkých dávek heparinu (například mytí arteriálního nebo venózního katétru). Mechanismus je obvykle imunní. Může se vyskytnout krvácení, ale častěji se tvoří krevní destičky, které způsobují cévní okluzi s rozvojem paradoxní arteriální a venózní trombózy, někdy život ohrožující (například trombotická arteriální okluze, mrtvice, akutní infarkt myokardu). Heparin by měl být vysazen u všech pacientů s pokročilou trombocytopenií nebo snížením počtu krevních destiček o více než 50%. Vzhledem k tomu, že 5 dní užívání heparinu postačuje k léčbě žilní trombózy a většina pacientů začíná užívat perorální antikoagulancia při užívání heparinu, vysazení heparinu je obvykle bezpečné. Nízkomolekulární heparin (LMWH) je méně imunogenní než nefrakcionovaný heparin. LMWH se však nepoužívá pro heparinem indukovanou trombocytopenii, protože většina protilátek křížově reaguje s LMWH.

Gram negativní negativní sepsa

Gram-negativní sepse často způsobuje neimunitní trombocytopenii, která odpovídá závažnosti infekce. Kauzální trombocytopenie může způsobit mnoho faktorů: diseminovaná intravaskulární koagulace, tvorba imunitních komplexů, které mohou interagovat s destičkami, aktivace komplementu a depozice krevních destiček na poškozeném povrchu endotelu.

HIV infekce

U pacientů infikovaných HIV se může vyvinout imunitní trombocytopenie, podobná ITP, s výjimkou asociace s HIV. Počet destiček může být zvýšen jmenováním glukokortikoidů, jejichž použití je často upuštěno, dokud hladina krevních destiček neklesne pod / µl, protože tyto léky mohou dále snižovat imunitu. Počet krevních destiček se také obvykle zvyšuje po použití antivirotik.

Patogeneze trombocytopenie

Patogeneze trombocytopenie leží buď v patologie hematopoetického systému a snižuje tvorbu krevních destiček myeloidní buňky kostní dřeně (megakaryocyty), nebo řešit gemodiereza a zvýšenou zničení destiček (fagocytózy) nebo patologií a sekvestrace destiček v zpoždění sleziny.

V kostní dřeni zdravých lidí se produkují denní průměrné krevní destičky, ale ne všechny cirkulují v systémové cirkulaci: rezervní destičky jsou uloženy ve slezině a v případě potřeby uvolňovány.

Pokud vyšetření pacienta neodhalí žádné onemocnění, které by vedlo ke snížení hladiny krevních destiček, je stanovena diagnóza trombocytopenie neznámého původu nebo idiopatická trombocytopenie. Ale to neznamená, že patologie vznikla "takhle."

Trombocytopenie, spojená s poklesem tvorby krevních destiček, se vyvíjí, když tělo nemá vitaminy B12 a B9 (kyselina listová) a aplastickou anémii.

Leukopenie a trombocytopenie jsou kombinovány v případech zhoršené funkce kostní dřeně spojené s akutními leukemiemi, lymfosarkomem a rakovinovými metastázami z jiných orgánů. Potlačení produkce krevních destiček může být způsobeno změnami ve struktuře hematopoetických kmenových buněk kostní dřeně (tzv. Myelodysplastický syndrom), vrozené hematopoietické hypoplazie (Fanconiho syndrom), megakaryocytózy nebo myelofibrózy kostní dřeně.

Příznaky trombocytopenie

Abnormality krevních destiček mají za následek typický vzor krvácení ve formě vícenásobných petechií na kůži, obvykle více na nohách; difúzní malá ekchymóza v místech lehkého poranění; krvácející sliznice (krvácení z nosu, krvácení do gastrointestinálního traktu a močových cest; krvácení z pošvy), těžké krvácení po chirurgických zákrocích. Těžké krvácení v zažívacím traktu a centrální nervový systém může být život ohrožující. Nicméně projevy výrazného krvácení v tkáni (například hluboký viscerální hematom nebo hemartróza) nejsou typické pro patologii destiček a naznačují přítomnost poruch sekundární hemostázy (například hemofilie).

Autoimunitní trombocytopenie

Patogeneze zvýšené destrukce destiček je rozdělena na imunitní a neimunitní. A nejčastější je považován za autoimunitní trombocytopenii. Seznam imunitních patologií, ve kterých se projevuje, zahrnuje: idiopatickou trombocytopenii (imunitní trombocytopenická purpura nebo Verlgofova choroba), systémový lupus erythematosus, Sharpeho nebo Sjogrenovy syndromy, antifosfolipidový syndrom atd. Všechny tyto stavy jsou spojeny skutečností, že tělo produkuje protilátky, které samy napadají zdravé buňky, včetně krevních destiček.

Je třeba mít na paměti, že když se protilátky těhotné ženy s imunitní trombocytopenickou purpurou dostanou do krevního oběhu plodu u dítěte, je v novorozeneckém období detekována přechodná trombocytopenie.

Podle některých zpráv mohou být protilátky proti krevním destičkám (jejich membránové glykoproteiny) detekovány v téměř 60% případů. Protilátky mají imunoglobulin G (IgG) a v důsledku toho jsou destičky zranitelnější vůči zvýšené fagocytóze makrofágů sleziny.

Vrozená trombocytopenie

Mnoho abnormalit a jejich výsledek - chronická trombocytopenie - mají genetickou patogenezi. Stimuluje megakaryocyty, trombopoetinový protein syntetizovaný v játrech, kódovaný na chromozomu 3p27 a je zodpovědný za účinek trombopoetinu na specifický receptorový protein kódovaný genem C-MPL.

Předpokládá se, že vrozená trombocytopenie (zejména amegakaryocytová trombocytopenie), jakož i dědičná trombocytopenie (s familiární aplastickou anémií, Wiskott-Aldrich, Mei-Hegglin, atd.) Jsou spojeny s mutací jednoho z těchto genů. Vrozený mutantní gen například tvoří neustále aktivované receptory trombopoetinu, které způsobují hyperprodukci abnormálních megakaryocytů, které nejsou schopny produkovat dostatečné množství destiček.

Průměrná životnost cirkulujících krevních destiček je 7-10 dnů, jejich buněčný cyklus je regulován antiapoptickým membránovým proteinem BCL-XL, který je kódován genem BCL2L1. V zásadě je funkcí BCL-XL chránit buňky před poškozením a indukovanou apoptózou (smrtí), ale ukázalo se, že když gen mutuje, působí jako aktivátor apoptotických procesů. Zničení destiček proto může nastat rychleji než jejich tvorba.

Dědičná disagregační trombocytopenie, charakteristická pro hemoragickou diatézu (Glanzmannova trombastenie) a Bernard-Soulierův syndrom, má nepatrně odlišnou patogenezi. Kvůli defektu genu je u malých dětí pozorována trombocytopenie spojená s porušením struktury krevních destiček, což znemožňuje, aby se drželi pohromadě za vzniku krevní sraženiny, která je nezbytná k zastavení krvácení. Kromě toho jsou tyto defektní destičky rychle odstraněny ve slezině.

Sekundární trombocytopenie

Když už mluvíme o slezině. Splenomegalie - zvýšení velikosti sleziny - se vyvíjí z různých důvodů (v důsledku jaterních patologií, infekcí, hemolytické anémie, obstrukce jaterní žíly, infiltrace nádorových buněk v leukémii a lymfomech atd.), Což vede k tomu, co může být až do třetiny celkové hmotnosti destiček. Výsledkem je chronické porušení krevního systému, které je diagnostikováno jako symptomatická nebo sekundární trombocytopenie. Když je orgán zvětšen, v mnoha případech je indikována splenektomie pro trombocytopenii nebo, jednoduše řečeno, odstranění sleziny pro trombocytopenii.

Chronická trombocytopenie může také vzniknout v důsledku hypersplenického syndromu, což znamená hyperfunkci sleziny, stejně jako předčasné a příliš rychlé zničení krevních buněk jeho fagocyty. Hypersplenismus je svým charakterem sekundární a nejčastěji způsobený malárií, tuberkulózou, revmatoidní artritidou nebo nádorem. Sekundární trombocytopenie se tak stává komplikací těchto onemocnění.

Sekundární trombocytopenie je spojena s bakteriální nebo systémovou virovou infekcí: virus Epstein-Barr, HIV, cytomegavirus, parvovirus, hepatitida, virus varicella zoster (patogen ovčích neštovic) nebo rubivirus (který způsobuje zarděnku).

Při vystavení tělu (přímo do kostní dřeně a jeho myeloidních buněk) se může u ionizujícího záření a použití velkého množství alkoholu vyvinout sekundární akutní trombocytopenie.

Trombocytopenie u dětí

Podle studií, ve druhém trimestru těhotenství, hladina krevních destiček plodu přesahuje 150 tisíc / μl. Trombocytopenie u novorozenců je přítomna po 1-5% porodů a těžká trombocytopenie (když jsou krevní destičky menší než 50 tisíc / μl) se vyskytuje v 0,1-0,5% případů. Současně se významná část kojenců s touto patologií narodila předčasně nebo se objevila placentární insuficience nebo fetální hypoxie. U15-20% novorozených trombocytopenie jsou aloimunní - v důsledku přijímání protilátek z matky na krevní destičky.

Jiné příčiny trombocytopenie, neonatologové zvažují genetické defekty v megakaryocytech kostní dřeně, vrozené autoimunitní patologie, infekce a DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace).

Ve většině případů je trombocytopenie u starších dětí symptomatická a mezi možnými patogeny jsou houby, bakterie a viry, jako je cytomegalovirus, toxoplazma, zarděnka nebo spalničky. Zvláště často dochází k akutní trombocytopenii, když se jedná o plísňovou nebo gramnegativní bakteriální infekci.

Očkování pro trombocytopenii u dětí se provádí s opatrností a pro těžké formy patologie může být kontraindikováno profylaktické očkování injekcí a kožní aplikace (se skarifikací kůže).

Trombocytopenie během těhotenství

Trombocytopenie během těhotenství může mít mnoho příčin. Je však třeba mít na paměti, že průměrný počet krevních destiček během těhotenství je snížen (na 215 tisíc / μl), což je normální.

Za prvé, u těhotných žen je změna počtu krevních destiček spojena s hypervolémií, fyziologickým zvýšením objemu krve (v průměru o 45%). Za druhé, spotřeba krevních destiček během tohoto období je zvýšena a megakaryocyty kostní dřeně produkují nejen krevní destičky, ale také významně více než tromboxan A2 potřebný pro agregaci krevních destiček během koagulace (koagulace) krve.

Navíc, a-granule těhotných destiček jsou intenzivně syntetizovaným dimerním glykoproteinem PDGF - růstovým faktorem krevních destiček, který reguluje růst, dělení a diferenciaci buněk a také hraje klíčovou úlohu při tvorbě krevních cév (včetně plodu).

Jako porodníci poznamenávají, že asymptomatická trombocytopenie se vyskytuje přibližně u 5% těhotných žen s normální graviditou; v 65-70% případů se vyskytuje trombocytopenie neznámého původu. U 7,6% těhotných žen je pozorován mírný stupeň trombocytopenie, zatímco u 15–21% žen s preeklampsií a gestazou se během těhotenství vyskytují závažné stupně trombocytopenie.

http://strekozzzza.ru/trombocitopenija-pri-diabete/
Up