Tekutina je cerebrospinální tekutina s komplexní fyziologií, stejně jako mechanismy tvorby a resorpce.
To je předmět studia takové vědy jako likérologie.
Jediný homeostatický systém řídí cerebrospinální tekutinu obklopující nervy a gliové buňky v mozku a udržuje relativní stálost chemického složení ve srovnání s chemickým složením krve.
Uvnitř mozku jsou tři typy tekutin:
Homeostatická kontrola je zajištěna endotelovými buňkami mozkových kapilár, epitelových buněk choroidního plexu a arachnoidních membrán. Komunikační kapalina může být znázorněna následujícím způsobem (viz obrázek).
Komunikační schéma mozkomíšního moku (mozkomíšního moku) a mozkových struktur
Alkohol je tvořen v choroidním plexu, ependýze a parenchymu mozku. U lidí představuje cévnatka plexus 60% vnitřního povrchu mozku. V posledních letech bylo prokázáno, že hlavním místem výskytu mozkomíšního moku je cévní plexus. Faivre v roce 1854 byl první, kdo navrhl, že choroidní plexus je místem vzniku mozkomíšního moku. Dandy a Cushing to experimentálně potvrdili. Dandy při odstraňování choroidního plexu v jedné z laterálních komor vytvořil nový fenomén - hydrocefalus v komoře se zadrženým plexem. Schalterbrand a Putman pozorovali uvolňování fluoresceinu z plexusů po intravenózním podání tohoto léčiva. Morfologická struktura cévního plexu indikuje jejich účast na tvorbě mozkomíšního moku. Lze je srovnávat se strukturou proximálních částí nefronových kanálků, které vylučují a absorbují různé látky. Každý plexus je velmi vaskularizovaná tkáň, která proniká do odpovídající komory. Vaskulární plexusy pocházejí z pia mater mozku a krevních cév subarachnoidního prostoru. Ultrastrukturální výzkum ukazuje, že jejich povrch sestává z velkého počtu vzájemně propojených klků, které jsou pokryty jedinou vrstvou kubických epiteliálních buněk. Jedná se o modifikovaný ependym a jsou umístěny na vrcholu tenkého stromatu kolagenních vláken, fibroblastů a krevních cév. Cévní elementy zahrnují malé tepny, arterioly, velké žilní dutiny a kapiláry. Průtok krve v plexu - 3 ml / (min * g), tj. 2krát rychlejší než v ledvinách. Kapilární endotel je retikulární a liší se strukturou od endotelu mozkových kapilár na jiných místech. Buňky epiteliálních klků zabírají 65-95% celkového objemu buněk. Mají strukturu sekrečního epitelu a jsou určeny pro transcelulární transport rozpouštědla a rozpuštěných látek. Epiteliální buňky jsou velké, s velkými centrálně umístěnými jádry a seskupenými mikrovlnami na apikálním povrchu. Shromáždili asi 80-95% celkového počtu mitochondrií, což vede k vysoké spotřebě kyslíku. Sousední choroidální epiteliální buňky jsou propojeny utěsněnými kontakty, ve kterých jsou umístěny příčně umístěné buňky, čímž vyplňují mezibuněčný prostor. Tyto boční povrchy těsně umístěných epiteliálních buněk na apikální straně jsou propojeny a tvoří „pás“ v blízkosti každé buňky. Vytvořené kontakty omezují pronikání velkých molekul (bílkovin) do mozkomíšního moku, ale malé molekuly mohou volně proniknout do mezibuněčných prostorů skrze ně.
Ames a jeho kolegové zkoumali tekutinu získanou z choroidního plexu. Výsledky získané autory opět prokázaly, že hlavní místo tvorby CSF je od 60 do 80%, kde jsou choroidní plexus laterálních, III a IV komor. Cerebrospinální tekutina může také nastat na jiných místech, jak navrhl Weed. Nedávno bylo toto stanovisko potvrzeno novými údaji. Množství této kapaliny je však podstatně větší než množství vytvořené v choroidním plexu. Bylo shromážděno dostatek důkazů potvrzujících tvorbu mozkomíšního moku mimo choroidní plexus. Asi 30%, a podle některých autorů, až 60% CSF se vyskytuje mimo choroidní plexus, ale přesné místo jeho vzniku zůstává předmětem debaty. Inhibice enzymu karboanhydráza acetazolamidem ve 100% případů zastaví tvorbu CSF v izolovaných plexusech, ale in vivo je jeho účinnost snížena na 50-60%. Tato okolnost, stejně jako vyloučení mozkomíšního moku v plexu, potvrzují možnost výskytu mozkomíšního moku mimo vaskulární plexus. Mimo plexus je mozkomíšní mok tvořen hlavně na třech místech: v krevních cévách, ependymálních buňkách a mozkové intersticiální tekutině. Účast ependymy je pravděpodobně nevýznamná, o čemž svědčí její morfologická struktura. Hlavním zdrojem tvorby mozkomíšního moku mimo plexus je mozkový parenchymus s kapilárním endotheliem, který tvoří asi 10-12% mozkomíšního moku. Pro potvrzení tohoto předpokladu byly studovány extracelulární markery, které byly po jejich zavedení do mozku detekovány v komorách a subarachnoidním prostoru. Pronikali do těchto prostorů bez ohledu na hmotnost jejich molekul. Samotné endothelium je bohaté na mitochondrie, což indikuje aktivní metabolismus s tvorbou energie, která je pro tento proces nezbytná. Extrachorioidní sekrece vysvětluje nedostatek úspěchu ve vaskulární plexusectomii u hydrocefalus. Je pozorován průnik tekutiny z kapilár přímo do komorového, subarachnoidního a mezibuněčného prostoru. Intravenózní inzulín dosáhne mozkomíšního moku bez průchodu plexem. Izolované pial a ependymální povrchy produkují tekutinu, která je chemicky blízko mozkomíšního moku. Nejnovější poznatky naznačují, že arachnoidní membrána se podílí na extra-choroidální tvorbě mozkomíšního moku. Tam jsou morfologické, a pravděpodobně, funkční rozdíly mezi choroidními plexusy laterálních a IV komor. Předpokládá se, že přibližně 70-85% mozkomíšního moku se objevuje v plexu cévnatky a zbytek, tj. Asi 15-30%, v parenchymu mozku (kapiláry mozku, stejně jako voda vznikající během metabolismu).
Podle teorie vylučování je cerebrospinální tekutina produktem sekrece vaskulárního plexu. Tato teorie však nemůže vysvětlit nedostatek specifického hormonu a neúčinnost účinků určitých stimulantů a inhibitorů žláz s vnitřní sekrecí na plexus. Podle teorie filtrace je likér normální dialyzát nebo ultrafiltrát krevní plazmy. Vysvětluje některé běžné vlastnosti cerebrospinální a intersticiální tekutiny.
Zpočátku se předpokládalo, že se jedná o jednoduché filtrování. Později bylo zjištěno, že řada biofyzikálních a biochemických zákonitostí je nezbytná pro tvorbu likéru:
Biochemické složení mozkomíšního moku nejvíce přesvědčivě potvrzuje teorii filtrace obecně, to znamená, že cerebrospinální tekutina je pouze plazmatický filtrát. Kapalina obsahuje velké množství sodíku, chloru a hořčíku a nízko draslík, hydrogenuhličitan vápenatý a glukózu. Koncentrace těchto látek závisí na lokalizaci mozkomíšního moku, protože mezi mozkem, extracelulární tekutinou a cerebrospinální tekutinou dochází kontinuální difuzí, když tato tekutina prochází komorami a subarachnoidním prostorem. Obsah vody v plazmě je asi 93%, v mozkomíšním moku 99%. Poměr koncentrace kapaliny / plazmy ve vztahu k většině prvků je výrazně odlišný od složení plazmového ultrafiltrátu. Obsah proteinu, jak je stanoveno Pandyho reakcí v mozkomíšním moku, je 0,5% plazmatických proteinů a mění se podle věku podle vzorce:
23,8 X 0,39 X věk ± 0,15 g / l
Lumbální cerebrospinální tekutina, jak ukázala Pandyova reakce, obsahuje téměř 1,6 krát více bílkovin než komory, zatímco cerebrospinální tekutina nádrží má 1,2 krát více bílkovin než komory, resp.
Předpokládá se, že vysoká hladina proteinů v kaudální části se vytváří v důsledku přílivu plazmatických proteinů, a nikoli v důsledku dehydratace. Tyto rozdíly se nevztahují na všechny typy proteinů.
Poměr kapalina / plazma pro sodík je asi 1,0. Koncentrace draslíku a podle některých autorů a chloru klesá ve směru od komor do subarachnoidního prostoru a naopak koncentrace vápníku se zvyšuje, zatímco koncentrace sodíku zůstává konstantní, i když existují i protichůdné názory. PH kapaliny je mírně nižší než pH plazmy. Osmotický tlak mozkomíšního moku, plazmy a ultrafiltrátové plazmy v normálním stavu je velmi blízký, dokonce izotonický, což naznačuje volné vyvážení vody mezi těmito dvěma biologickými tekutinami. Koncentrace glukózy a aminokyselin (například glycinu) je velmi nízká. Složení kapaliny se změnami v plazmatické koncentraci zůstává téměř konstantní. Obsah draslíku v mozkomíšním moku tak zůstává v rozmezí 2–4 mmol / l, zatímco v plazmě jeho koncentrace kolísá od 1 do 12 mmol / l. Pomocí mechanismu homeostázy jsou koncentrace draslíku, hořčíku, vápníku, AA, katecholaminů, organických kyselin a zásad, stejně jako pH, udržovány na konstantní úrovni. To má velký význam, protože změny ve složení mozkomíšního moku mají za následek narušení aktivity neuronů a synapsí centrálního nervového systému a změnu normálních funkcí mozku.
Výsledkem vývoje nových metod pro výzkum systému mozkomíšního moku (in vivo ventrikulo-cisternální perfúze, in vivo izolace a perfúze cévních plexusů, mimotělní perfúze izolovaného plexu, přímého sběru tekutiny z plexu a jeho analýzy, kontrastní radiografie, stanovení směru transportu rozpouštědla a rozpuštěných látek prostřednictvím epitelu) ) bylo třeba zvážit otázky související s tvorbou likéru.
Jak má být léčena cévní plexus? Jako jednoduchý plazmatický filtrát, získaný jako výsledek transependymálních rozdílů v hydrostatickém a osmotickém tlaku, nebo jako specifické, komplexní tajemství vilózních ependyma buněk a dalších buněčných struktur, vyplývajících z energetického výdeje?
Mechanismus vylučování likvoru je poměrně komplikovaný proces a ačkoli je známo mnoho jeho fází, stále existují nezveřejněné odkazy. Aktivní vezikulární transport, usnadněná a pasivní difúze, ultrafiltrace a další způsoby dopravy hrají určitou roli při tvorbě mozkomíšního moku. Prvním krokem při tvorbě mozkomíšního moku je průchod plazmového ultrafiltrátu přes kapilární endotel, ve kterém nejsou žádné zhutněné kontakty. Vlivem hydrostatického tlaku v kapilárách umístěných na základně choroidálních vláken vstupuje ultrafiltrát do okolní pojivové tkáně pod epitelem vláken. Zde hrají určitou roli pasivní procesy. Dalším stupněm tvorby CSF je transformace přicházejícího ultrafiltrátu na tajemství zvané CSF. Současně mají velký význam aktivní metabolické procesy. Někdy se tyto dvě fáze obtížně od sebe oddělují. K pasivní absorpci iontů dochází za účasti extracelulárního posunu do plexu, tj. Prostřednictvím kontaktů a laterálních mezibuněčných prostorů. Kromě toho je pozorován pasivní průnik neelektrolytů membránami. Původ těchto látek závisí na jejich rozpustnosti v lipidech / vodě. Z analýzy dat vyplývá, že propustnost plexusů se pohybuje ve velmi širokých mezích (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; u cukrů - 1,6 x 10-7 cm / s, u močoviny - 120 x 10-7 cm) / s, pro vodu 680 * 10-7 cm / s, pro kofein - 432 * 10-7 cm / s, atd.). Voda a močovina pronikají rychle. Rychlost jejich pronikání závisí na poměru lipidů / vody, který může ovlivnit dobu pronikání lipidovými membránami těchto molekul. Saharas touto cestou projde pomocí tzv. Usnadněné difúze, která ukazuje určitou závislost na hydroxylové skupině v molekule hexózy. Dosud nejsou k dispozici žádné údaje o aktivním transportu glukózy plexem. Nízká koncentrace cukrů v mozkomíšním moku je vysvětlena vysokou rychlostí metabolismu glukózy v mozku. Pro tvorbu louhu mají velký význam aktivní transportní procesy proti osmotickému gradientu.
Davsonův objev skutečnosti, že pohyb Na + z plazmy do mozkomíšního moku je jednosměrný a isotonický s vytvořenou tekutinou, je oprávněný při zvažování sekrečních procesů. Je prokázáno, že sodík je aktivně transportován a je základem procesu vylučování mozkomíšního moku z cévního plexu. Experimenty se specifickými iontovými mikroelektrodami ukazují, že sodík proniká epitelem v důsledku existujícího gradientu elektrochemického potenciálu přibližně 120 mmolů přes bazální membránu epitelové buňky. Potom teče z buňky do komory proti koncentračnímu gradientu přes povrch apikálních buněk pomocí sodíkové pumpy. Ten je umístěn na apikálním povrchu buněk, spolu s adenylcycloazotem a alkalickou fosfatázou. K vylučování sodíku v komorách dochází v důsledku pronikání vody v důsledku osmotického gradientu. Draslík se pohybuje směrem od mozkomíšního moku k epitelovým buňkám proti koncentračnímu gradientu s výdajem energie as účastí draslíkové pumpy, která je také umístěna na apikální straně. Malá část K + poté, co se přesune do krve pasivně, kvůli potenciálnímu elektrochemickému gradientu. Draselné čerpadlo je spojeno se sodíkovou pumpou, protože obě čerpadla mají stejný vztah k ouabainu, nukleotidům, hydrogenuhličitanům. Draslík se pohybuje pouze v přítomnosti sodíku. Předpokládá se, že počet čerpadel všech článků je 3 x 106 a každé čerpadlo provádí 200 čerpadel za minutu.
Pohyb iontů a vody přes choroidní plexus a Na-K pumpu na apikálním povrchu choroidálního epitelu:
1 - stroma, 2 - voda, 3 - likér
V posledních letech byla odhalena úloha aniontů v sekrečních procesech. Přeprava chloru je pravděpodobně prováděna za účasti aktivního čerpadla, ale je také pozorován pasivní pohyb. Vzdělávání NSO3 - od CO2 a H2O má velký význam ve fyziologii mozkomíšního moku. Téměř veškeré množství hydrogenuhličitanu v mozkomíšním moku se tvoří z CO2, raději než z plazmy. Tento proces úzce souvisí s transportem Na +. Koncentrace HCO3 - v procesu tvorby CSF je mnohem vyšší než v plazmě, zatímco obsah Cl je nízký. Enzym karboanhydrázy, který slouží jako katalyzátor pro tvorbu a disociaci kyseliny uhličité:
Reakce tvorby a disociace kyseliny uhličité
Tento enzym hraje důležitou roli v sekreci CSF. Výsledné protony (H +) jsou zaměněny za sodík vstupující do buněk a přeneseny do plazmy a pufrové anionty následují sodík v mozkomíšním moku. Acetazolamid (diamox) je inhibitor tohoto enzymu. Výrazně snižuje tvorbu louhu nebo jeho proudu nebo obojího. Se zavedením acetazolamidu se výměna sodíku sníží o 50-100% a jeho rychlost přímo koreluje s rychlostí tvorby mozkomíšního moku. Studie nově vytvořeného mozkomíšního moku, odebraného přímo z choroidního plexu, ukazuje, že je mírně hypertonická v důsledku aktivní sekrece sodíku. To způsobuje přechod osmotické vody z plazmy do mozkomíšního moku. Obsah sodíku, vápníku a hořčíku v mozkomíšním moku je poněkud vyšší než v ultrafiltrátu plazmy a koncentrace draslíku a chloru je nižší. Vzhledem k relativně velkému průsvitu cévnatých cév může být umožněna účast hydrostatických sil na vylučování mozkomíšního moku. Asi 30% této sekrece nemusí být inhibováno, což znamená, že proces probíhá pasivně, prostřednictvím ependymy a závisí na hydrostatickém tlaku v kapilárách.
Vysvětlil se účinek některých specifických inhibitorů. Ouabain inhibuje Na / K v závislosti na ATP-ase a inhibuje transport Na +. Acetazolamid inhibuje karboanhydrázu a vazopresin způsobuje kapilární spazmus. Morfologická data detailně popisují buněčnou lokalizaci části těchto procesů. Někdy je přenos vody, elektrolytů a dalších sloučenin v extracelulárních prostorech coroidu ve stavu kolapsu (viz obrázek níže). Když je transport inhibován, mezibuněčné prostory expandují v důsledku kontrakce buněk. Receptory ouabainu jsou umístěny mezi mikrovlnami na apikální straně epitelu a směřují k prostoru pro likér.
Mechanismus vylučování alkoholu
Segal a Rolau přiznávají, že tvorbu alkoholu lze rozdělit do dvou fází (viz obrázek níže). V první fázi se voda a ionty přenášejí do epitelu klků v důsledku existence lokálních osmotických sil uvnitř buněk, podle hypotézy Diamond a Bossert. Poté se ve druhé fázi přenášejí ionty a voda a zanechávají mezibuněčné prostory ve dvou směrech:
Kapalina v komorách, cerebelární cerebrální cisterna a subarachnoidní prostor se liší ve složení. To ukazuje na existenci extrachoroidálních metabolických procesů v prostoru mozkomíšního moku, ependy a povrchu mozku. To je prokázáno pro K +. Z choroidního plexu cerebelární obdélníkové mozkové cévy se snižuje koncentrace K +, Ca2 + a Mg 2+, zatímco koncentrace Cl se zvyšuje. Kapalina z subarachnoidního prostoru má nižší koncentraci K + než suboccipitál. Cévní membrána je relativně propustná pro K +. Kombinace aktivního transportu v mozkomíšním moku s plnou saturací a konstantou v celém objemu sekrece CSF z vaskulárních plexusů může být vysvětlena koncentrací těchto iontů v nově vytvořeném mozkomíšním moku.
Konstantní tvorba kapaliny naznačuje existenci kontinuální resorpce. Za fyziologických podmínek existuje rovnováha mezi těmito dvěma procesy. Vytvořená míšní tekutina v komorách a subarachnoidním prostoru v důsledku toho opustí systém likérů (resorbuje) za účasti mnoha struktur:
Arachnoidní klky jsou považovány za drenážní místo mozkomíšního moku, které proudí z subarachnoidního prostoru do dutin. Již v roce 1705 Pachion popsal arachnoidální granulace, později pojmenované po něm, pachyonové granulace. Později Key a Retzius poukázali na význam arachnoidních klků a granulací pro odtok mozkomíšního moku do krve. Navíc není pochyb o tom, že membrány v kontaktu s CSF, epitelem membrán mozkomíšního systému, mozkovým parenchymem, perineurálním prostorem, lymfatickými cévami a perivaskulárními prostory se účastní resorpce mozkomíšního moku. Účast těchto dodatečných cest je malá, ale mají velký význam, pokud jsou hlavní cesty ovlivněny patologickými procesy. Největší počet arachnoidních klků a granulací je v zóně horní sagitální dutiny. V posledních letech byly získány nové údaje o funkční morfologii arachnoidních klků. Jejich povrch tvoří jednu z překážek odtoku likéru. Povrch klků je proměnlivý. Na jejich povrchu jsou buňky ve tvaru vřetene o délce 40–12 µm a tloušťce 4–12 µm, ve středu jsou apikální výčnělky. Povrch buňky obsahuje četné malé výčnělky nebo mikrovlny a přilehlé hraniční povrchy mají nepravidelné obrysy.
Ultrastrukturální studie ukazují, že buněčné povrchy podporují příčné bazální membrány a submesotheliální pojivovou tkáň. Ten se skládá z kolagenových vláken, elastické tkáně, mikrovili, bazální membrány a mezoteliálních buněk s dlouhými a tenkými cytoplazmatickými procesy. V mnoha místech není žádná pojivová tkáň, což vede k tvorbě prázdných prostorů, které jsou v kontaktu s mezibuněčnými prostory klků. Vnitřní část klků je tvořena pojivovou tkání, bohatou na buňky chránící labyrint z mezibuněčných prostorů, které slouží jako pokračování arachnoidních prostorů obsahujících likér. Vnitřní výstelkové buňky klků mají různé tvary a orientace a jsou podobné buňkám mezotelu. Konvexnosti sousedních buněk jsou vzájemně propojeny a tvoří jeden celek. Vnitřní výstelkové buňky klků mají dobře definované Golgiho retikulum, cytoplazmatické fibrily a pinocytotické vezikuly. Mezi nimi jsou někdy "putující makrofágy" a různé buňky řady leukocytů. Protože tyto arachnoidní klky neobsahují krevní cévy a nervy, předpokládá se, že se živí cerebrospinální tekutinou. Povrchové mezoteliální buňky arachnoidních klků tvoří s okolními buňkami spojitou membránu. Důležitou vlastností těchto mezoteliálních buněk, které pokrývají klky, je to, že obsahují jednu nebo několik obrovských vakuol, nabobtnaných ve směru apikální části buněk. Vakuoly jsou spojeny s membránami a jsou obvykle prázdné. Většina vakuol je konkávní a přímo spojená s cerebrospinální tekutinou umístěnou v submesotheliálním prostoru. Ve významné části vakuol jsou bazální otvory větší než apikální a tyto konfigurace jsou interpretovány jako mezibuněčné kanály. Zakřivené vakuolární transcelulární kanály plní funkci jednosměrného ventilu pro odtok CSF, tj. Ve směru základny směrem k vrcholu. Struktura těchto vakuol a kanálů je dobře studována pomocí značených a fluorescenčních látek, nejčastěji vstřikovaných do cerebelární cerebrální cisterny. Transcelulární vakuolové kanály jsou dynamický pórový systém, který hraje hlavní roli v resorpci (odtoku) mozkomíšního moku. Předpokládá se, že některé z údajných vakuolárních transcelulárních kanálů jsou v podstatě rozšířené mezibuněčné prostory, které jsou také velmi důležité pro odtok mozkomíšního moku do krve.
V roce 1935, Weed, na základě přesných experimentů, zjistil, že část mozkomíšního moku proudí lymfatickým systémem. V uplynulých letech, množství zpráv drenáže mozkomíšního moku přes lymfatický systém. Tyto zprávy však ponechaly otevřenou otázku, kolik alkoholu je absorbováno a jaké mechanismy se na něm podílejí. 8–10 hodin po zavedení barevného albuminu nebo značených proteinů do mozkomíšního podlouhlého mozkového tanku lze nalézt 10 až 20% těchto látek v lymfatice vytvořené v krční páteři. Se zvýšením intraventrikulárního tlaku se zvyšuje odtok lymfatickým systémem. Dříve se předpokládalo, že dochází k resorpci mozkomíšního moku kapilárami mozku. Pomocí počítačové tomografie bylo zjištěno, že periventrikulární oblasti s nízkou hustotou jsou často způsobeny extracelulární tekutinou vstupující do mozkové tkáně, zejména se zvyšujícím se tlakem v komorách. Otázkou zůstává, zda je vstup většiny mozkomíšního moku do mozku resorpcí nebo důsledkem dilatace. Do mezibuněčného prostoru mozku dochází k úniku mozkomíšního moku. Makromolekuly, které jsou zavedeny do komorové tekutiny nebo subarachnoidního prostoru, rychle dosahují extracelulárního mozkového prostoru. Vaskulární plexusy jsou považovány za místo odtoku mozkomíšního moku, protože se po zavedení barviva barví se zvýšeným osmotickým tlakem likéru. Bylo zjištěno, že cévní plexusy mohou vstřebat přibližně 1 /10 likér, který vylučuje. Tento odtok je mimořádně důležitý při vysokém intraventrikulárním tlaku. Kontroverzní otázky jsou absorpce CSF prostřednictvím kapilárního endotelu a arachnoidní membrány.
Pro resorpci mozkomíšního moku je důležitá řada procesů: filtrace, osmóza, pasivní a usnadněná difúze, aktivní transport, vezikulární transport a další procesy. Odtok kapaliny lze charakterizovat jako:
Rychlost resorpce mozkomíšního moku závisí do značné míry na hydrostatických silách a je relativně lineární při tlacích v širokých fyziologických mezích. Stávající rozdíl v tlaku mezi cerebrospinální tekutinou a venózním systémem (od 0,196 do 0,883 kPa) vytváří podmínky pro filtraci. Velký rozdíl v obsahu proteinů v těchto systémech určuje hodnotu osmotického tlaku. Welch a Friedman navrhnou, že arachnoidní klky fungují jako chlopně a určují pohyb tekutiny ve směru od mozkomíšního moku k krvi (do žilních dutin). Velikost částic, které procházejí klky, se liší (koloidní zlato o velikosti 0,2 μm, polyesterové částice - až 1,8 μm, erytrocyty - až 7,5 μm). Částice s velkými velikostmi neprocházejí. Mechanismus odtoku CSF přes různé struktury je odlišný. V závislosti na morfologické struktuře arachnoidních klků existuje několik hypotéz. Podle uzavřeného systému jsou arachnoidní klky pokryty endotelovou membránou a mezi endotheliovými buňkami jsou těsné kontakty. Vzhledem k přítomnosti této membrány se mozkomíšní mok resorbuje za účasti osmózy, difúze a filtrace nízkomolekulárních látek a makromolekul aktivním transportem přes bariéry. Přechod některých solí a vody však zůstává volný. Na rozdíl od tohoto systému existuje otevřený systém, podle kterého jsou v arachnoidních klcích otevřené kanály spojující arachnoidní membránu s venózním systémem. Tento systém zahrnuje pasivní průchod mikromolekul, což má za následek, že absorpce mozkomíšního moku je zcela závislá na tlaku. Tripathi navrhl další mechanismus pro absorpci likéru, který je v podstatě dalším vývojem prvních dvou mechanismů. Kromě nejnovějších modelů existují také dynamické transendotheliální vakuolizační procesy. V endotelu arachnoidních klků se dočasně tvoří transendotheliální nebo transmesotheliální kanály, kterými CSF a jeho částice proudí z subarachnoidního prostoru do krve. Vliv tlaku na tento mechanismus není jasný. Nový výzkum tuto hypotézu podporuje. Předpokládá se, že se zvyšujícím se tlakem vzrůstá počet a velikost vakuol v epitelu. Vakuy větší než 2 mikrony jsou vzácné. S velkými rozdíly v tlaku se snižuje složitost a integrace. Fyziologové se domnívají, že resorpce CSF je pasivní proces závislý na tlaku, který probíhá přes póry, které jsou větší než velikost molekul proteinu. Cerebrospinální tekutina přechází z distálního subarachnoidního prostoru mezi buňkami tvořícími stromatu arachnoidních klků a dosahuje subendotheliálního prostoru. Endoteliální buňky jsou však aktivovány pinocytózou. Průchod CSF endoteliální vrstvou je také aktivním procesem transcelulózové pinocytózy. Podle funkční morfologie arachnoidních klků se průchod mozkomíšního moku provádí přes vakuolární transcelulózové kanály v jednom směru od základny k vrcholu. Pokud je tlak v subarachnoidním prostoru a sinusech stejný, růst arachnoidů je ve stavu kolapsu, prvky stromatu jsou husté a endotelové buňky mají zúžené mezibuněčné prostory protínané specifickými buněčnými sloučeninami. V subarachnoidním prostoru tlak stoupá pouze na 0, 094 kPa nebo 6-8 mm vody. růst růstů, stromální buňky jsou od sebe odděleny a endotheliální buňky se zdají být menší. Extracelulární prostor je zvětšen a endotelové buňky vykazují zvýšenou aktivitu pro pinocytózu (viz obrázek níže). S velkým tlakovým rozdílem jsou změny výraznější. Transcelulární kanály a rozšířené mezibuněčné prostory umožňují průchod CSF. Když se arachnoidní klky nacházejí ve stavu kolapsu, je průnik plazmatických kompozitních částic do mozkomíšního moku nemožný. Mikropinocytóza je také důležitá pro resorpci mozkomíšního moku. Průchod molekul proteinů a dalších makromolekul z mozkomíšního moku subarachnoidního prostoru závisí do jisté míry na fagocytární aktivitě arachnoidních buněk a "putujících" (volných) makrofágů. Je však nepravděpodobné, že by se clearance těchto makročástic prováděla pouze fagocytózou, protože jde o poměrně dlouhý proces.
Schéma systému mozkomíšního moku a pravděpodobná místa, kterými může být distribuce molekul mezi cerebrospinální tekutinou, krví a mozkem:
1 - arachnoidní klky, 2 - choroidní plexus, 3 - subarachnoidní prostor, 4 - mozková pošta, 5 - laterální komora.
V poslední době je stále více a více zastánců teorie aktivní resorpce mozkomíšního moku přes cévnatku plexus. Přesný mechanismus tohoto procesu není jasný. Předpokládá se však, že odtok mozkomíšního moku se vyskytuje ve směru plexusů ze subependymálního pole. Poté, skrze fenestrované vilózní kapiláry, cerebrospinální tekutina vstupuje do krve. Ependymální buňky z transportních procesů resorpce, tj. Specifické buňky, jsou mediátory pro transport látek z komorové mozkomíšní tekutiny skrz epitel epitelu do krevních kapilár. Resorpce jednotlivých složek mozkomíšního moku závisí na koloidním stavu látky, její rozpustnosti v lipidech / vodě, vztahu ke specifickým transportním proteinům atd. Pro přenos jednotlivých složek existují specifické transportní systémy.
Metody studia rychlosti tvorby CSF a resorpce mozkomíšního moku, které byly doposud používány (prodloužená lumbální drenáž; komorová drenáž, také používaná k léčbě hydrocefalus; měření času potřebného k obnovení tlaku v mozkomíšním systému, po odlivu mozkomíšního moku ze subarachnoidního prostoru) byly podrobeny kritizován za to, že je nefyziologický. Metoda ventrikulocystické perfúze, kterou představil Pappenheimer a spoluautoři, byla nejen fyziologická, ale také umožnila simultánně vyhodnocovat tvorbu a resorpci mozkomíšního moku. Rychlost tvorby a resorpce mozkomíšního moku byla stanovena při normálním a abnormálním tlaku mozkomíšního moku. Tvorba mozkomíšního moku nezávisí na krátkodobých změnách komorového tlaku, jeho odtok je s ním lineárně spojen. Sekrece mozkomíšního moku se snižuje s prodlouženým zvýšením tlaku v důsledku změn v průchodu krve cévnatkou. Při tlacích pod 0,667 kPa je resorpce nulová. Při tlacích mezi 0,667 a 2,45 kPa, nebo 68 a 250 mm vody. Čl. rychlost resorpce mozkomíšního moku je tedy přímo úměrná tlaku. Cutler a kolegové zhodnotili tyto jevy u 12 dětí a zjistili, že při tlaku 1,09 kPa, neboli 112 mm vody. Rychlost tvorby a rychlost odlivu CSF jsou stejné (0,35 ml / ml).min). Segal a Pollay tvrdí, že u lidí dosahuje míra tvorby mozkomíšního moku 520 ml /min. O vlivu teploty na tvorbu louhu je stále známo málo. Experimentálně akutní zvýšení osmotického tlaku se zpomaluje a pokles osmotického tlaku zvyšuje sekreci mozkomíšního moku. Neurogenní stimulace adrenergních a cholinergních vláken, která inervují cévní cév a epitel, mají různé účinky. Když stimuluje adrenergní vlákna, která pocházejí z horního cervikálního sympatického ganglionu, proud CSF prudce klesá (o téměř 30%) a denervace jej zvyšuje o 30%, aniž by se změnil průtok krve cévnatkou.
Stimulace cholinergní dráhy zvyšuje tvorbu CSF až na 100%, aniž by došlo k narušení průchodu krve cévnatkou. V poslední době byla objasněna úloha cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP) v průchodu vody a solutů buněčnými membránami, včetně účinku na cévní plexusy. Koncentrace cAMP závisí na aktivitě adenylcyklázy, což je enzym, který katalyzuje tvorbu cAMP z adenosintrifosfátu (ATP) a jeho metabolizaci na inaktivní 5-AMP s fosfodiesterázou, nebo k němu přidává inhibitorovou podjednotku specifické proteinové kinázy. cAMP působí na řadu hormonů. Toxin cholery, který je specifickým stimulátorem adenylcyklázy, katalyzuje tvorbu cAMP s pětinásobným nárůstem této látky v cévních plexusech. Zrychlení způsobené toxinem cholery může být blokováno léky ze skupiny indomethacin, které jsou antagonisty ve vztahu k prostaglandinům. Otázkou je, které specifické hormony a endogenní látky stimulují tvorbu mozkomíšního moku na cestě k cAMP a jaký je mechanismus jejich působení. Existuje rozsáhlý seznam léků, které ovlivňují tvorbu mozkomíšního moku. Některé léky ovlivňují tvorbu CSF jako interferenci s buněčným metabolismem. Dinitrofenol ovlivňuje oxidační fosforylaci v choroidním plexu, furosemidu - na transport chloru. Diamox snižuje rychlost tvorby míšní inhibice karboanhydrázy. Způsobuje také přechodné zvýšení intrakraniálního tlaku, uvolnění CO2 z tkání, což vede ke zvýšení průtoku krve mozkem a objemu krve v mozku. Srdeční glykosidy inhibují Na-a K-závislost ATP-ases a snižují sekreci mozkomíšního moku. Glyko-a mineralokortikoidy nemají téměř žádný vliv na metabolismus sodíku. Zvýšení hydrostatického tlaku působí na filtrační procesy prostřednictvím kapilárního endotelu plexů. Se vzrůstem osmotického tlaku zavedením hypertonického roztoku sacharózy nebo glukózy se tvorba CSF snižuje a se snížením osmotického tlaku zavedením vodných roztoků se zvyšuje, protože tento vztah je téměř lineární. Když je osmotický tlak změněn zavedením 1% vody, je rychlost tvorby mozkomíšního moku narušena. Se zavedením hypertonických roztoků v terapeutických dávkách vzrůstá osmotický tlak o 5-10%. Intrakraniální tlak je mnohem více závislý na mozkové hemodynamice než na rychlosti tvorby mozkomíšního moku.
Cirkulace mozkomíšního moku (mozkomíšního moku) je znázorněna na obrázku výše.
Informativní bude také výše uvedené video.
http://newvrach.ru/likvor-spinnomozgovaya-zhidkost.htmlDobrý den, milí hosté a čtenáři mého blogu. Dnes bude tématem článku likér a likér, podívejme se na to, co to je, proč potřebujeme likér a to, co je pro nás či jeho nadbytek bohaté.
Cirkulace mozkomíšního moku v centrálním nervovém systému.
Alkohol je cerebrospinální tekutina, která cirkuluje v anatomických prostorech míchy a mozku. Termín „mícha“ pokrývá odpověď na otázku jeho umístění, ale ne vše, co je jen mícha, se nachází nejen v míše, ale také v mozku. Alkohol je obvykle bezbarvá průhledná kapalina, která vyplňuje prostory uvedené v míše a mozku a cirkuluje v nich a plní řadu důležitých funkcí. Prostory, ve kterých cirkuluje mozkomíšní mok, se nazývají subarachnoidní a subdurální. Tato tekutina je syntetizována ve vnitřních dutinách mozku, nazývaných komory, speciální membrána, která tyto dutiny lemuje, ependyma (choroid).
Na základě anatomické polohy mozkomíšního moku se odebírá mozkomíšní tekutina pro laboratorní analýzu. Postup, kterým se cerebrospinální tekutina užívá, se nazývá lumbální punkce.
Mozkomíšní mok má relativně trvalé vlastnosti, které se mohou měnit s onemocněním centrálního nervového systému. Relativní hustota kapaliny je 1,005-1,008 a její změna ukazuje patologický proces.
Barva má zvláštní diagnostický význam. Alkohol je obvykle zcela transparentní. Lékaři, kteří se v klinické praxi setkávají s alkoholem, říkají o něm, že „likér by měl být čistý jako slza“. To znamená, že normálně by neměla mít žádné nečistoty. Změna jeho barvy také indikuje onemocnění mozku nebo míchy.
Barva mozkomíšního moku ztmavne žloutenkou a melanomem. Nažloutlý odstín naznačuje zvýšení obsahu bílkovin a je také známkou přítomnosti krvinek krve - což by nemělo být. Červené krvinky v mozkomíšním moku v malém množství dávají nažloutlý odstín mozkomíšního moku, to nastane v subarachnoidním krvácení, když krev vstupuje do cerebrospinální tekutiny přes rupturu cévy. Přečtěte si více o subarachnoidním krvácení.
Buněčné složení mozkomíšního moku je také relativně konstantní. Zvýšené hladiny neutrofilů (leukocyty) jsou známkou infekčního procesu. Zvýšené hladiny eozinofilů jsou známkou parazitického onemocnění, jako je tomu v krvi.
Hladina glukózy a chloridů: snížení hladiny glukózy v mozkomíšním moku je jedním z příznaků meningitidy a zvýšení možné mrtvice. Snížení chloridů se také vyskytuje u meningitidy a zvýšení nádorů mozku a míchy.
Hlavní pravidla jsou uvedena ve výše uvedené tabulce s ohledem na změny související s věkem.
Nemoci, při nichž je studium mozkomíšního moku klíčové pro diagnostiku a léčbu:
O likéru napsal. Nyní pojďme k pojetí léčení, diskutujme o tom, co to je a jak je to nebezpečné. Liquorrhea je průtok mozkomíšního moku ze systému mozkomíšního moku. Velmi nebezpečný stav! Musí dojít k mechanickému poškození, které by mohlo poškodit obálky cest vedoucích kapalinu. Tato zranění jsou způsobena traumatickým poraněním mozku a páteře.
Kromě toho, že mícha je prostředníkem v metabolismu, působí také jako hydraulický polštář, který chrání mozek a míchu před otřesy, zejména v mozku. Příliš rychlý únik mozkomíšního moku během mozkomíšního moku může způsobit rychlou smrt nebo prudké zhoršení stavu pacienta.
http://insultu-net.ru/likvor-i-likvoreya-chto-eto-takoe/Cerebrospinální tekutina (mozkomíšní tekutina, likér) je tekutina, která neustále cirkuluje v komorách mozku, mozkomíšním moku, subarachnoidním (subarachnoidním) prostoru mozku a míchy.
Chrání mozek a míchu před mechanickými účinky, udržuje konstantní intrakraniální tlak a homeostázu elektrolytu. Podporuje trofické a metabolické procesy mezi krví a mozkem. Fluktuace mozkomíšního moku ovlivňuje autonomní nervový systém.
Hlavní objem mozkomíšního moku je tvořen aktivní sekrecí žlázových buněk choroidního plexu v komorách mozku. Dalším mechanismem pro tvorbu mozkomíšního moku je pocení krevní plazmy skrz stěny krevních cév a ependy z komor.
Nadace Wikimedia. 2010
likér - a, m. liqeur f. <lat likér. fyzikální, chemické Tekutá látka, kapalina. Sl. 18. Mnoho lidí vidělo přes trubky malé kapky dešťové vody, nebo ocet, nebo jiný likér, naplněné malými rybami, nebo malé hady, o kterých by to bylo nemožné...... Historický slovník gallicisms ruského jazyka
LIKVOR - (latinský likér) je stejný jako mozkomíšní tekutina... Velký encyklopedický slovník
cerebrospinální tekutina - viz cerebrospinální tekutina (Zdroj: "Glosář mikrobiologie")... Glosář mikrobiologie
likér - n., počet synonym: 1 • kapalina (36) slovník synonym ASIS. V.N. Trishin. 2013... Synonyma slovník
likér - (lat. likér), stejně jako cerebrospinální tekutina. * * * LIKVOR LIKVOR (latinský likér), stejný jako spinální tekutina (viz SPINAL LIQUID)... Encyklopedický slovník
cerebrospinální tekutina (tekutina latinského likvoru) cerebrospinální (cerebrospinální) tekutina, podobná složení v lymfatice a vyplňování vertebrální a lidské míchy a mozkových prostor, stejně jako prostor mezi meningy; is...... Slovník cizích slov ruského jazyka
cerebrospinální tekutina - (tekutina latinského likéru), viz... Mozkomíšní mok... Velký lékařský slovník
Alkohol - (z latiny. Tekutá tekutina) je stejný jako mozkomíšní tekutina... Velká sovětská encyklopedie
LIKVOR - (latinský likér), stejně jako mozkomíšní tekutina... Přírodní historie. Encyklopedický slovník
likér - l ikvor, a... ruský slovník pravopisu
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1006371Mozkomíšní mok vyplňuje komory mozku a subarachnoidního prostoru kolem mozku a míchy a působí jako pufrový systém, oddělující mozek a míchu od pevných stěn lebky a páteře:
• Tekutina je produkována choroidním plexem laterálních a třetích komor mozku filtrací a sekrecí.
• Významné množství CSF je také možné mimo plexus choroid.
• Likvidita u dospělých se vyrábí rychlostí 0,4 ml / min. Rychlost produkce likvoru je úměrná metabolismu a s věkem klesá.
Objem kapaliny. Odhady celkového objemu kapaliny se změnily, jak se objevily přesnější metody měření. Nedávné studie používající MRI ukázaly, že intrakraniální objem mozkomíšního moku u dospělých je asi 170 ml. Komory obsahují 25 ml, objem páteře je asi 100 ml.
Cirkulace likéru. Za normálních podmínek, cerebrospinální tekutina z laterálních komor vstupuje do III komory, pak přes Sylvia akvadukt do IV komory, pak cerebrospinální tekutina opouští IV komoru přes laterální a střední otvory (Lyushka a Magendy, příslušně), většina z toho teče kolem bazálních cisteren a jde do vyšší sagitální sinus. Část mozkomíšního moku proudí po páteři k bederní značce.
Volný pohyb mozkomíšního moku v celém systému je nezbytnou podmínkou pro kompenzaci zvýšení intrakraniálního objemu a prevenci gradientu tlaku. Pokud je volný proud kapaliny narušen (trauma, Arnold-Chiariho malformace, okluzivní hydrocefalus), dojde k patologickému gradientu tlaku.
Absorpce kapaliny. Alkohol se vrací do žilní krve pachyonovými granulacemi, které jsou výrůstky arachnoidu a procházejí dura mater (TMO) do žilních dutin:
• Absorpce mozkomíšního moku - jednostranný, především pasivní. Zvýšení venózního tlaku nebo snížení intrakraniálního tlaku vede ke snížení absorpce mozkomíšního moku.
• Absorpční rezistenci lze vyhodnotit pomocí infuzních testů. Normální hodnota je asi 6-10 mmHg / ml / min.
• U určitých patologických stavů (např. Normotenzní hydrocefalus) může CSF proniknout do mozkového parenchymu, ze kterého je následně absorbován.
Tekutý (páteřní) tlak. Tlak louhu závisí na místě měření (intrakraniální nebo bederní) a na poloze pacienta:
• ICP kapaliny v normě 7-15 mm Hg. Čl. v horizontální poloze a klesá na -10 mm Hg. Čl. vzpřímeně.
• Lumbální tlak ve svislé poloze je roven ICP (7-15 mm Hg) a vyšší v sedě.
• Tlak jater závisí na dýchání a pulsu.
• Tlak mozkomíšního moku podléhá také změnám žilního tlaku (například zvýšení žilního tlaku v hrudníku při kašli).
Složení kapaliny. Produkce alkoholu je aktivním procesem, proto se v buněčném a iontovém složení liší od krve.
Cerebrospinální tekutina CO2 a hydrogenuhličitanu. Koncentrace bikarbonátu v mozkomíšním moku je mírně nižší než v krevní plazmě, zatímco PCO2 a koncentrace vodíkových iontů jsou poněkud vyšší. In vitro je pufrová kapacita CSF malá, ale in vivo poměr CSF a bikarbonátu v plazmě naznačuje, že pH je udržováno.
Kapalné kationty. Koncentrace sodíku v mozkomíšním moku je přibližně stejná jako v krevní plazmě, obsah draslíku je přibližně 60% plazmy, vápník je 50% a hořčík je mírně vyšší než obsah krevní plazmy.
Anionty mozkomíšního moku. Koncentrace chloridů v mozkomíšním moku je vyšší než v krevní plazmě.
Glukózový likér. Obsah glukózy v likvoru je obvykle od poloviny do 2/3 plazmatické koncentrace. Nižší hladiny glukózy naznačují bakteriální meningitidu.
Bílkovinový likér. Celková koncentrace proteinu je mnohem nižší než v krevní plazmě. S Guillain-Barrým syndromem je možná velmi vysoká koncentrace proteinů v likéru (1-3 g / l). U pacientů s roztroušenou sklerózou mohou být detekovány abnormální oligoklonální protilátky.
Buňky mozkomíšního moku. U vzorku bez krvácení by mělo být méně než pět leukocytů na krychlový milimetr s velmi slabým polymorfismem. Akutní krvácení vede ke vzniku všech krevních buněk v likéru. Vzorky CSF odebrané více než 12 hodin po SAH mohou být xantochromní vzhledem k přítomnosti produktů degradace.
- Zpět na obsah sekce "Chirurgie"
http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/spinnomozgovaia_gidkost-likvor.htmlMeningitida je zánět meningů infekční povahy s výskytem meningeálních a mozkových projevů. Analýza mozkomíšního moku je považována za jediný spolehlivý způsob, jak přesně a rychle diagnostikovat meningitidu. Díky této metodě je možné stanovit původce infekce, odlišit hnisavou formu od serózní a také sledovat účinnost terapie.
Diagnostický výzkum zahrnuje takové postupy:
Alkohol je tekutina, která neustále cirkuluje v prvcích mozku a míchy. Normálně to vypadá jako bezbarvá průhledná tekutá látka, která vyplňuje mozkové, subarachnoidní a subdurální prostory.
Cerebrospinální tekutina je produkována v komorách choroid GM, pokrývat tyto dutiny. Alkohol obsahuje různé chemikálie:
Kromě toho v mozkomíšním moku existují látky, které zpracovávají přicházející krev se svým rozkladem na užitečné živiny. Spolu s tím, výroba dostatečného množství hormonů, které ovlivňují endokrinní, sexuální a jiné systémy těla.
Procedura prováděná pro odběr mozkomíšního moku, tzv. Lumbální punkce. Pro jeho realizaci pacient vezme pozici vleže nebo sedí. Pokud pacient sedí, měl by být rovný, se zády klenutými tak, aby se obratle nacházely ve stejné vertikální linii.
V případě, že pacient leží, otočí se na stranu, ohýbá kolena a přitahuje je k hrudi. Místo vcol vyberte na úrovni páteře, kde není riziko poškození míchy.
Lumbální punkce je postup, který může provádět pouze kvalifikovaný lékař! Lékař léčí zadní část testu alkoholem a roztokem obsahujícím jód, poté ucpává místo vpichu v meziobratlových mezerách: u dospělých na úrovni II a III bederních obratlů au dětí - mezi IV a V.
Specialista vloží anestetikum tam a pak vyčká 2-3 minuty, aby zajistil anestezii tkáně. Dále, Bira jehla s trnem lékař provádí punkci, pohybující se mezi spinous procesy a projíždějící vazy.
Znak jehly, která zasahuje do subarachnoidního prostoru, je pocit selhání. Pokud pak odstraníte mandrin, s řádným provedením postupu bude uvolněna tekutina.
Malé množství na výzkum.
V nepřítomnosti patologie má mozkomíšní mok následující složení: