Aktinomykóza je pomalu progresivní chronická infekce způsobená podmíněně patogenními bakteriemi rodu Actinomyces.
Aktinomykóza se obvykle vyskytuje u imunokompetentních pacientů a projevuje se jako chronický granulomatózní zánětlivý proces s poškozením různých orgánů a systémů, tvorbou abscesů a píštělí s výtokem, které obsahují specifické granule (drusen).
Actinomykóza je vzácné onemocnění. Jeho četnost je 0,1-0,3 případů na 100 000 obyvatel ročně. Běžnější v rozvojových zemích.
Aktinomycety byly dlouhodobě klasifikovány jako houby, takže stále existují případy nedostatečné léčby aktinomykózy antimykotiky.
Actinomyces israelii, méně často - A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.
Všude rozptýlené, obývají půdu. Actinomyces spp. - Zástupci normobioty ústní dutiny, gastrointestinálního traktu, sliznic pochvy a cervikálního kanálu.
Aktinomycety jsou obvykle anaerobní, ale mohou být fakultativní anaerobní a aerobní. Jsou slabě virulentní. Pro rozvoj infekce je nezbytné porušení integrity kůže nebo sliznice.
Téměř všechny Actinomyces spp. mají proteo- a lipolytickou aktivitu, která přispívá k chronickému průběhu infekčního procesu.
Infekce způsobená dvěma nebo více typy aktinomycet je možná: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus a další.
Kromě aktinomycet jsou z léze často izolovány další mikroorganismy.Gram-negativní bakterie, Staphylococcus a Streptococcus spp., Anaerobní skupiny ze skupiny B. fragilis, atd.
Některé typy patogenů aktinomycet pro zvířata: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.
Aktinomycety in vitro jsou citlivé na mnoho antibakteriálních léčiv: většina penicilinů, makrolidů, tetracyklinů, linkosamidů, cefalosporinů a karbapenemů.
Necitlivý na metronidazol, aztreonam, cotrimoxazol, methicilin, oxacilin a acephalexin. I při prodloužené terapii antibiotiky se sekundární rezistence vyskytuje vzácně.
Rizikové faktory se liší s různou lokalizací infekce. Jsou to:
Většinou nemocní jsou lidé ve věku od 20 do 50 let, muži jsou častěji než ženy.
Hlavní zdroj patogenu je endogenní, méně často exogenní v důsledku traumatické implantace patogenu.
U aktinomykózy může být postižen téměř jakýkoliv orgán. Nejčastěji je onemocnění lokalizováno v oblasti děložního hrdla, hrudníku a břišní dutiny, stejně jako v pánevních orgánech u žen. Méně často jsou postiženy kožní a podkožní tkáně, fascie, svalové a kostní struktury různé lokalizace (perineum, hýždě, axilární dutiny).
Popsané případy aktinomykotických lézí slinných žláz, štítné žlázy a mléčných žláz. S progresí možného hematogenního šíření, poškození centrálního nervového systému a vnitřních orgánů. Lymfogenní diseminace je netypická.
Aktinomycety mohou navíc způsobit bakteriální mycetom.
Pro aktinomykózu jakékoliv lokalizace je charakteristická tvorba hustých "dřevitých" infiltrátů, abscesů, hnisavých dutin a více píštělí s výtokem, které obsahují specifické granule (drusy). Kůže na postižené oblasti je často fialová s modravým nádechem.
S progresí infekce se objevují známky intoxikace (ztráta hmotnosti, horečka, anémie, zvýšená ESR) a dysfunkce blízkých orgánů. Pro viscerální varianty aktinomykózy je charakteristická těžká intoxikace. S prodlouženým aktinomykotickým procesem se tvoří fibróza okolních tkání.
Aktinomykóza děložního hrdla tvoří 25-55% všech případů. Vyskytuje se častěji po zubních výkonech nebo zubním kazu, osteomyelitidě čelistí, porušení ústní hygieny.
Slabá bolestivá nebo bezbolestná infiltrace (méně často - několik infiltrátů) je lokalizována hlavně v submandibulární oblasti.
Zánětlivá lymfadenopatie je netypická. Infiltrace se postupně zvyšuje a kondenzuje, tvoří se píštěle. S progresí a absencí léčby se může proces rozšířit, hematogenní šíření s poškozením mozku.
Actinomykóza pánevních orgánů je 20-40% počtu všech případů onemocnění. U žen se obvykle vyvíjí jako komplikace dlouhodobého užívání (v průměru asi 8 let) intrauterinních kontraceptiv.
Vyznačuje se bolestí, intoxikací, krvácením nebo krvácením z dělohy. S progresí se vyvíjí specifická peritonitida nebo pronikání do břišních orgánů. Vyšetření odhalí hustou formaci, která se obvykle zaměňuje za nádor.
Aktinomykóza hrudní dutiny je 15-20% z celkového počtu případů. Vyskytuje se po aspiraci obsahu ústní dutiny, méně často v důsledku šíření patologického procesu ze sousedních orgánů nebo šíření ze vzdálených tkání, a také jako komplikace perforace jícnu.
Klinické projevy jsou nespecifické: horečka, suchý nebo produktivní kašel, hemoptýza. Když radiografie plic obvykle odhalí masovou výchovu, která je často mylně považována za nádor, méně často - infiltrace plicní tkáně nebo tvorba dutiny.
S progresí možného poškození perikardu, pohrudnice, stejně jako stěny hrudní dutiny s tvorbou píštělí.
Aktinomykóza břišních orgánů je 10-20% počtu všech případů onemocnění. Vyskytuje se jako komplikace apendicitidy, střevní perforace nebo abdominálních chirurgických zákroků, méně často v důsledku šíření z jiných orgánů.
Nejčastější lokalizací je ileocekální úhel. Možné poškození orgánů břišní dutiny a kostí. Podle klinických projevů je aktinomykóza břišních orgánů podobná pomalu rostoucímu zhoubnému nádoru.
Diagnóza se obvykle provádí po chirurgickém odstranění patologického materiálu.
Aktinomykóza měkkých tkání představuje 10–20% všech případů. Obvykle dochází po určité době (někdy i dlouhé) po úrazu. Hlavní lokalizace je hýždě, perineum, dolní končetiny. Vznikl charakteristický hustý infliltrat, později fistula.
Možná vývoj osteomyelitidy.
S včasnou diagnózou a adekvátní léčbou přichází úplné uzdravení. Vývoj komplikací (osteomyelitida, absces mozku, chronická meningitida, endokarditida, fibróza měkkých tkání, mnohočetná píštěle) může vyžadovat chirurgický zákrok a vést k invaliditě pacienta. I při běžném procesu je atributivní úmrtnost nízká.
Diagnóza je založena na identifikaci patogenních lézí nebo charakteristických tkáňových forem v materiálu z druse (granulí), který se skládá z aktinomycetových plexusů.
Aktinomycety nemají výraznou imunogenicitu, proto imunologické reakce (vazba komplementu, nepřímá hemaglutinace atd.) Nemají významný význam.
Actinomyces spp. na živných médiích roste pomaleji než mnoho jiných bakteriálních patogenů. Makrokolonie aktinomycet se často vyskytují po 7-14 dnech. Aktinomycety proto nejsou vždy detekovány jako součást jiné mikrobioty. Pro identifikaci patogenů aktinomykózy je nezbytná inkubace plodin v anaerobních podmínkách.
Pro izolaci patogenů je často nutné opakovaně zasít patologický materiál.
V některých případech jsou pro získání studovaného materiálu nezbytná invazivní diagnostická opatření: propíchnutí dutin a hnisavých útvarů, laparoskopie nebo diagnostická laparotomie.
Ve viscerálních formách aktinomykózy není patologické zaměření často dostupné pro výzkum, proto je diagnóza často stanovena ve studiu vzdálených orgánů. Pro úspěšnou identifikaci původců aktinomykózy je důležitý rychlý transport materiálu do laboratoře, s výhodou za anaerobních podmínek.
Histologický obraz je charakterizován infiltrací leukocytů s ohnisky hnisavé fúze, oddělené pojivovou tkání.
Ve středu hnisavého zánětu se zaměřují granule (drusen) z aktinomycetových plexů, které jsou obvykle obklopeny rozpadajícími se neutrofilními leukocyty. Použití speciálních metod barvení (Gram, Weigert, PAS-reakce s dodatečným barvením hematoxylinem) zvyšuje pravděpodobnost identifikace drůzu.
Pro stanovení objemu a trvání léčby je nutné stanovit prevalenci aktinomykózy (přechod procesu na blízké orgány, kosti, vlákno) a hloubku lézí měkkých tkání a kostí.
Diferenciální diagnostika se provádí s neoplazmy, tuberkulózou, nocardiosis, další bakteriální nebo mykotickou infekcí.
klinické příznaky aktinomykózy v kombinaci s detekcí specifických granulí (drusen) mikroskopií fistulového výboje, materiálu z léze a (nebo) uvolněním Actinomyces spp. Při výsevu, výtok z fistuly materiálu z léze.
Základem léčby aktinomykózy je dlouhodobá antibiotická léčba. Délka léčby a její účinnost závisí na místě, prevalenci infekčního procesu a včasnosti diagnózy.
Léky volby pro léčbu aktinomykózy jsou peniciliny.
Všechny typy aktinomycetů patogenních pro člověka jsou citlivé na penicilin.
Léčba obvykle začíná použitím sodné soli benzylpenicilinu v množství 12-24 milionů U / den. Doba trvání benzylpenicilinu - 2-6 týdnů. Po dosažení klinického účinku a stabilizaci stavu pacienta jsou předepsány perorální polosyntetické peniciliny, jako je amoxicilin.
Neúčinnost počáteční léčby penicilinem může být spojena s doprovodnou bakteriální mikrobií (gramnegativní bakterie, Staphylococcus a Streptococcus spp., Anaerobes ze skupiny B. fragilis atd.). V tomto případě se používají inhibitorem chráněné peniciliny, například amoxicilin / klavulanát, nebo jiná širokospektrální léčiva (ceftriaxon, imipenem).
Další častou příčinou selhání počáteční léčby penicilinem je značná tkáňová fibróza nebo osteomyelitida, která vyžaduje chirurgickou léčbu.
Při použití intolerance penicilinu se používají tetracykliny (tetracyklin, doxycyklin), makrolidy (erythromycin, azithromycin atd.), Linkosamida (klindamycin). Jsou předepsány z průměrných terapeutických dávek na maximum.
Antifungální látky, aminoglykosidy, metronidazol, cotrimoxazol, aztreonam, oxacilin a cefalexin by neměly být předepisovány k léčbě aktinomykózy.
Častou chybou při léčbě aktinomykózy je brzké ukončení léčby antibiotiky. U aktinomykózy kůže a podkožní tkáně by doba léčby neměla být kratší než 12 týdnů.
U komplikovaných klinických variant aktinomykózy (viscerální formy, běžný proces, poškození kostí) je doba trvání léčby antibiotiky v průměru 6–12 měsíců.
Adekvátní antibiotická léčba obvykle poskytuje trvalý klinický efekt, často je však nutný chirurgický zákrok: odvodnění hnisavých dutin, excize a odstranění postižených tkání a orgánů.
Výběr léků:
Actinomykóza označuje spíše specifickou fungální povahu, která postihuje člověka a vyskytuje se s určitou frekvencí ve všech zemích planety. Pacienti s aktinomykózou tvoří až 10% všech hnisavých lézí různých míst. Charakteristická tvorba specifických granulomů s následným rozvojem abscesů a fistulí indikuje nutnost onemocnění pro mnoho lékařských oborů a vyžaduje důkladnou diferenciální diagnostiku.
Actinomykóza je infekční onemocnění chronického průběhu, způsobené zářivými houbami - aktinomycetami, které postihují lidi i zvířata, a je charakterizováno tvorbou specifických granulomatózních ložisek, tzv. Aktinomiky, na kůži, sliznicích a vnitřních orgánech. Často onemocnění vede k rozvoji hnisavých komplikací v oblasti primární lokalizace ložisek aktinomykózy. Synonymem pro onemocnění je radiační-plísňové onemocnění.
Poprvé jsou kauzální vztahy výskytu hnisavých onemocnění zvířat (skotu) s plísňovou povahou (zářivé houby) přiděleny na 1845-77 let (vědci O. Bollinger, B.Langenbeck, N. Lebert). Za laboratorních podmínek byl růst mycelia plísní z materiálu od nemocné osoby možný až v roce 1885, což značně usnadnilo následnou diagnózu onemocnění.
Ale dodnes neexistuje jasná registrace aktinomykózy v Rusku a v zemích světa. Lékaři různých specializací (chirurgové, zubní lékaři, dermatologové, specialisté na infekční onemocnění a další) se s takovými pacienty zabývají, krční a obličejová oblast je nejčastější lokalizací ložisek (75-80% všech lézí). Alarmující je vývoj ve 20% případů, tj. U každého pátého pacienta viscerální forma onemocnění s poškozením vnitřních orgánů a systémů. Chronická povaha aktinomykózy je nejčastěji způsobena pozdní diagnózou příčin léze.
Kauzální agens onemocnění jsou specifické mikroorganismy - zářivé houby rodu Actinomyces (actinomycetes) několika druhů (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Zvláštnost je patrná z názvu - růst hub je doprovázen tvorbou mycelia (nebo kolonií) ve formě nití (drúzů) se zahuštěním na konci (mající vzhled kuželů), které jsou umístěny v paprscích. Mikroskopie materiálu s barvením (hematoxylin-eosin) odhalí zbarvení vláken plísní modře a zahuštění růžově, v souvislosti s nimiž kolonie nabývají zvláštního vzhledu.
Aktinomycety se nacházejí ve složení normální mikroflóry (saprofytů) v ústní dutině, dutinách zubů postižených zubním kazem, na povrchu mandlí, v horních průduškách, zažívacím systému, v konečníku a řitním otvoru. Aktinomycety jsou široce distribuovány v přírodě, často se nacházejí v půdě, vodním prostředí, suché trávě, slámě. Tato zjištění umožňují izolovat jak exogenní povahu infekce, tak endogenní infekci (šíření hub z vnitřního média lidského těla). Aktinomycety jsou citlivé na řadu antibakteriálních léčiv - benzylpenicilin, streptomycin, tetracyklin, levomycetin, erythromycin.
Zdroj infekce u aktinomykózy není často sledován. Zřídka je možné nalézt přímý důkaz kontaktu s jiným pacientem s aktinomykózou. Vzhledem k širokému výskytu v přírodě, stejně jako v mikroflóře mnoha orgánů a systémů lidského těla, byly identifikovány dva typy infekcí: exogenní a endogenní.
Mechanismus infekce v případě exogenní infekce (která je v poslední době stále vzácnější) je založený na kontaktu, aerogenní se vzduchem přenášenými cestami přenosu kapiček a vzduchu. Při častější endogenní infekci se do lidského těla dostávají aktinomycety s různými rostlinami, přičemž v určitém období nedochází k patogenním vlivům (saprofytická existence), je však možný rozvoj lokálního zánětlivého procesu a lymfatického nebo hematogenního šíření infekce.
Citlivost na aktinomykózu univerzální. Zaznamenává se častější registrace pacientů - mužů, kteří překročili ženskou část pacientů o 1,8-2krát. Nejčastěji postiženými věkovými skupinami jsou pracující populace od 21 do 40 let. Výsledek infekce samozřejmě ovlivňuje počáteční stav lidské imunity. Dochází ke zvýšení četnosti případů onemocnění v období nachlazení, tj. V období podzim-zima.
1) Při endogenní infekci a přechodné saprofytické existenci je možný vývoj zánětlivých procesů na sliznicích (ústní dutina, sliznice gastrointestinálního traktu, respirační sliznice) v místech lokalizace.
Existují rizikové faktory pro výskyt aktinomykózy: snížení rezistence vstupní brány infekce (orofarynx), ke které dochází v důsledku častého nachlazení; snížení tělesné rezistence způsobené přítomností komorbidit (diabetes mellitus, tuberkulóza, cirhóza jater, bronchiální astma, rakovina a další), přítomnost chronických zánětlivých ložisek; hypothermie; těhotenství; různé chirurgické zákroky pro zánětlivé procesy; různé anatomické abnormality (bronchiogenní fistula krku, urachus - píštěl močového měchýře a přední fascie břicha a další); zranění, zranění, modřiny.
Dochází k tvorbě specifického granulomu (aktinomyomu), který může sužovat tvorbu abscesů, tvorbu píštělí. To znamená, že vývoj aktinomycomy důsledně prochází třemi stádii: infiltrační stadium, stádium tvorby abscesů, fistuózní fáze. Hnisavé následky jsou častěji spojovány se vstupem sekundární bakteriální infekce (staphylococcus, streptococcus). Proces se může rozšířit na kůži.
2) V procesu vitální aktivity sálavých hub jsou emitovány toxiny, které jsou také alergeny a způsobují senzibilizaci těla pacienta (alergická bdělost).
Inkubační doba není známa (může trvat několik dní až několik let). Po dlouhou dobu si pacient nestěžuje a jeho zdravotní stav se nemění.
Klinicky rozlišujeme několik forem onemocnění:
1) forma krku a obličeje (to zahrnuje maxilofaciální poškození);
2) forma kůže;
3) osteo-artikulární forma;
4) hrudní forma;
5) abdominální forma;
6) forma moču;
7) nervová forma (aktinomykóza centrálního nervového systému);
8) nožní aktinomykóza (Madurova noha nebo mycetom);
9) vzácné formy.
Nejčastější je cerviko-facial forma aktinomykózy. Proces může být umístěn ve svalu, přímo pod kůží a v kůži. Častěji se v oblasti svalu (např. Žvýkání, v rohu dolní čelisti) objevuje hustá tvorba uzlů husté konzistence. Charakteristická asymetrie obličeje, pastovitosti nebo opuchu v místě uzlu, modravý odstín kůže nad formací. Postupně se v oblasti vzdělávání cítí měkká ložiska (hnisání nebo infiltrace), ohniska se mohou otevřít tvorbou píštělí. Tekutina purulentní přírody syukrovichny vytéká z píštělí, při bližším zkoumání jsou viditelné žluté granule (drusen aktinomycet). Tok této formy je příznivý.
Aktinomykóza, maxilofaciální forma
Kůže se vyskytuje ve většině případů sekundárně po krku a obličeji s poškozením svalů. Pokud kůže trpí, pak v subkutánní tukové tkáni infiltráty vypadají kulaté nebo oválné. Proces může ovlivnit krk, tváře, rty, pohybovat se do ústní dutiny, hrtanu, mandlí, očních jamek a dalších oblastí. Charakteristickým znakem aktinomykózy je prodloužená cyanóza (cyanóza) kůže v lézi. Kůže se může vyskytovat několika způsoby: může to být
- ateromatózní varianta (infiltráty na kůži vypadají jako aterom a vyskytují se v mladším věku),
- tuberkulózní-pustulární varianta (na kůži jsou zvýšené hodnoty, které jsou následně přeměněny na pustuly)
- gumovitě vázaná verze (velmi husté uzly),
- ulcerózní varianta (v případě výrazné imunodeficience se infiltráty objevují s následnou nekrózou tkáně a ulcerací kůže).
Osteo-artikulární forma aktinomykózy je poměrně vzácnou formou onemocnění. Rozvíjí se v důsledku hematogenního driftu aktinomycet nebo klíčení infiltrátu ze sousedních tkání a orgánů. Rizikovým faktorem jsou pacienti se zraněním, modřinami, poraněním. K osteomyelitidě dochází, následuje destruktivní proces a mohou se vytvořit fistuly. Jsou popsány osteomyelitidy pánevních kostí, páteře a dalších kostí, léze kloubů. Pacienti si stěžují na bolest, ale funkce postižených kloubů trpí jen málo, pacienti si zachovávají schopnost pohybu.
Forma hrudníku je druhá nejčastější u lidí. Také se nazývá hrudní aktinomykóza nebo plicní aktinomykóza. Vzniku této formy aktinomykózy mohou předcházet různá poranění hrudníku, chronické plicní zánětlivé procesy a chirurgické zákroky. Nemoc nemá žádný akutní nástup, jako u mnoha plicních patologií. Pacienti pociťují slabost, únavu, nízkou teplotu (obvykle až 37,5 °), objeví se suchý kašel, který se časem zvlhčí (sputum hnisavého charakteru smíšené s krví, zemitou vůní nebo vlhkým zápachem). Při kašli a dýchání jsou bolesti na hrudi. Tvorba infiltrátů v plicích má určitou dynamiku - šíření od středu k periferii, tj. Okolní oblasti průdušek (peribronchitida), pohrudnice, hrudníku a poslední kůže jsou postupně zapojeny do procesu. Viditelné změny jsou charakterizovány otokem nebo pastózou léze, bolestí při palpaci (palpací), stejně jako ve formě kůže, kůže nad lézí se stává modravou s fialovým nádechem. Pitva hnisavého infiltrátu může také nastat s tvorbou píštěle. Fistula jde na povrch kůže, píštěl může otevřít jak na hrudi, tak v bederní oblasti. V samotném velkém průdušku je průlom infiltrátu, ve kterém má pacient hojný výtok hnisavého sputa při kašli. Komplikace jsou poškození srdce a prsu. Tato forma úniku je obvykle obtížná, výsledek může být nepříznivý bez včasné lékařské péče.
Aktinomykóza, hrudní forma
Břišní forma onemocnění je také důsledkem chirurgických zákroků (odstranění slepého střeva, žlučových kamenů a dalších), chronické enterokolitidy, střevní obstrukce, ran a zranění. U některých pacientů (do 10%) je aktinomykóza spojena s endogenní infekcí. Až 60% aktinomyců se tvoří v oblasti slepého střeva, tlustého střeva, méně často postihuje tenké střevo a žaludek. Pacient je narušen bolestmi břicha, někdy akutními ozářením do močového měchýře, konečníkem. Dále se infiltrát začne šířit na periferii, ovlivňuje „všechno, co je v jeho cestě“ - játra, slezina, ledviny a nakonec může být ovlivněna břišní stěna a ve finále je vytvořena píštěl. Často je lokalizace fistuly v abdominální formě inguinální oblast, s lézí konečníku - perianální oblasti. Tato forma také postupuje tvrdě, s pozdní diagnózou a absencí specifických nežádoucích účinků léčby u každého druhého pacienta.
Aktinomykóza střeva, radiografie
Urogenitální forma aktinomykózy je vzácným projevem onemocnění. Rizikovými faktory jsou chronická zánětlivá onemocnění močového systému a genitálií, IUD, urolitiáza, operace. Nejčastěji je opět ovlivněna tvorba infiltrátů v sousedních systémech a urogenitální systém, to znamená, že klíčivost nastává v pánevních orgánech, například v důsledku abdominální formy.
Nervová forma (aktinomykóza centrálního nervového systému) se ve většině případů vyvíjí podruhé po vzniku krční formy. Infekce šíří lymfogenní, hematogenní nebo kontakt. Vznikla meningitida, meningoencefalitida nebo absces mozku. Když je distribuován v krevním řečišti, může se v mozku tvořit více aktinomykomů. Stížnosti pacientů se shodují se stížnostmi u mužů s meningitidou a encefalitidou (bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, příznaky léze lebečních nervů a další). Může být také zapojena mícha.
Aktinomykóza nohy (mycetoma, Madurian noha) je charakterizována tvorbou hustého uzlu nebo několika uzlů o velikosti 1 cm nebo více na plantární ploše nohy, nad níž se barva kůže začíná měnit z červeno-fialové na purpurově modravou. Tam je otok nohy, bolest při chůzi v důsledku otoku (uzly samotné jsou téměř bezbolestné). Pak je zde otvor místa a tvorba píštěle na povrchu kůže. Výtok píštěle, stejně jako v jiných formách, má hnisavý charakter s krvavými vměstky a nažloutlými skvrnami drinů aktinomycet, má vůni země nebo plodu. Často proces může postupovat a jít do zadní části nohy, okolní svalové tkáně, šlachy, kostní tkáně. Tento proces je často jednostranný, má chronickou povahu (desetiletí).
Vzácné formy ovlivňují takové orgány a systémy, jako je štítná žláza, mandle, nos, střední ucho, jazyk, zrakové orgány, slinné žlázy, perikard.
1. Předběžná diagnóza je klinická - anamnestická. Během počáteční léčby pacienta může správně sestavená historie pomoci při formulaci zamýšlené diagnózy a stanovení správného algoritmu pro další činnosti lékaře. Důležitá je historie života pacienta: trauma, operace, přítomnost chronických ložisek infekce. Klinicky, počáteční fáze nemoci je obtížné diagnostikovat, většina pacientů se obrátí k lékařům různých specialit na dlouhou dobu předtím, než je provedena správná diagnóza.
Diferenciální zacházení se provádí pomocí. T jiných nemocí
Ve fázi tvorby abscesu a tvorby píštěle je diagnóza usnadněna ve prospěch aktinomykózy.
2. Konečná diagnóza je provedena po laboratorním a přístrojovém vyšetření pacienta.
A) Izolace kultury aktinomycet v hnisavém obsahu píštělí, biopsie postižených tkání. Sliz hlenu, hlenu a nosu nemá diagnostickou hodnotu vzhledem k možné detekci saprofytických aktinomycet. Pro tuto studii byl použit setí materiálu na životní prostředí Saburo s následnou mikroskopií pěstovaných kolonií. Předběžný výsledek za 3 dny, poslední - za 10-12 dnů.
Aktinomycety, izolace kultury sálavých hub
Infiltrativní granulomy (aktinomykomy), rozpad tkáně, transformace hnisavé aktinomie, fibróza a tvorba bachorové tkáně podobné chrupavce, které mají ve finále formu „voštiny“, jsou makroskopicky detekovány.
Mikroskopicky, v místě aktinomykózy, proliferace tkání, nekrózy a buněčného narušení centrální části granulomu, je detekována tvorba vláknitých struktur na periferii, přítomnost buněk xantomu a rozvoj fibrózy. Přidělit 2 provedení aktinomikomy: destruktivní nebo první krok přípravy (granulační tkáň se skládá z pojivové tkáně buněk a polymorfonukleární leukocyty sklon k rozkladu buněk a hnisání, drúzy aktinomycet) a destruktivní neprodukčního nebo sekundární stupeň (na výše uvedené buňky jsou připojeny lymfoidní, epiteloidní, xantomové buňky, plazmatické buňky, hyalinové buňky, kolagenová vlákna, jizevní tkáně, drinky aktinomycet).
Drinky aktinomycet jsou prokládáním nejtenčích filamentů mycelia, mají lalokovou strukturu, konce filamentů jsou zhuštěné ve tvaru baňky (nalezené v aerobních typech aktinomycet). Současně může existovat také filiformní drusen bez baňkovitého zahuštění na koncích (anaerobní aktinomycety, které způsobují závažnější formy onemocnění). Druzes se nacházejí převážně ve středu aktinomycu a na periferii dochází k zánětlivé infiltraci.
Aktinomykóza, elektronová mikroskopie
B) Při stanovení diagnózy je důležitý pozitivní RAC s aktinolyzátem nebo RIF - imunofluorescenční reakce pro stanovení typů aktinomycet (80% pacientů s aktinomykózou má pozitivní reakční data).
Probíhá sérologická diagnostika a PCR diagnostika.
C) Rentgenová diagnostika v případě poškození plic odhaluje přítomnost fokálních infiltrátů podobných v místě tuberkulózy, příznaky peribronchitidy, perivaskulitidy a zvýšení kořenových lymfatických uzlin. Možná, že přítomnost dutin rozpadu, zapojení do procesu mediastinum, jícnu, vzniku píštělí. Proces může také ovlivnit podíl jako celek, ale hranice zlomku nejsou překážkou šíření infiltrace (punc rakoviny plic).
Radiografie jiných forem (například osteoartikulární) ukazuje aktinomykotická ložiska - tzv. Gumma, periferní sklerózu, osteolýzu, periostální vrstvy, píštěle. Charakteristickým znakem je absence zúžení společného prostoru. S porážkou obratlů - destrukce meziobratlových plotének a vertebrálních těl, osifikace vazů, fenomén sklerózy a dalších změn. S krční-maxilofaciální formou - hyperostózami, ložisky osteolýzy, nepřítomností sekvencerů.
D) Ultrazvuková diagnostika vnitřních orgánů (s abdominální formou onemocnění) t
E) Paraklinické diagnostické metody mají sekundární význam (krev, testy moči, biochemické krevní testy).
Léčba zahrnuje řadu komplexních činností, které se vzájemně doplňují.
1) Imunoterapie je zavedení specifických léčiv (aktinolyzát).
Aktinolyzát je filtrát živné kultury spontánně lyžujících kmenů aerobních aktinomycet. Aktinolyzát se injikuje intrakutánně podle schématu (v 0,5 ml-0,7 až 0,9 až 1,0 až 1, 1 až 1, 1 až 3, 1, 1 až 1, 1 až 1, 1 až 1, 1 až 1, 1 až 1, 1 až 1,5 až 1,6-1, 7-1,8-1,9-2,0 ml, pak 2 ml) a ne více než 0,5 ml v každém bodě, tj. Od 14. injekce do 4 různých bodů. Aktinolyzát může být podáván intramuskulárně do hýždě 3 ml. Injekce léku se provádějí dvakrát týdně s průběhem 3 měsíců. Interval mezi léčebnými cykly je 1 měsíc. Intrakutánní podávání je ekonomičtější a účinnější. Po klinickém zotavení jsou zobrazeny 1-2 léčebné cykly, pozorované po dobu 2 let.
Aktinomykóza, léčba aktinolyzátem
2) Antibakteriální terapie se provádí s následujícími léky: benzylpenicilin1-2 miliony U / den po dobu až 6 týdnů, tetracyklin 3 g / den po dobu prvních 10 dnů, pak 2 g / den po dobu 14–18 dnů, erytromycin 1,2 g / den po dobu 6 týdnů a další. Před léčbou se pro účinnou léčbu doporučuje antibiogram vybraného materiálu.
Všechny léky jsou přísně předepsány lékařem a pod jeho kontrolou!
3) Chirurgické léčebné metody jsou indikovány pro selhání konzervativní terapie a zahrnují excizi léze a poškozených tkání.
Prognóza onemocnění je závažná. Při absenci specifické léčby závažných forem (hrudní, břišní, nervózní) může zemřít až 50% pacientů. Všichni pacienti jsou sledováni ve 12-24 měsících pro prevenci recidivy onemocnění.
1) Hygienická výchova mládeže a dodržování hygienických pravidel v každodenním životě (ústní hygiena, včasné ošetření zubů).
2) Včasná diagnostika chronických ložisek infekce a jejich okamžitá rehabilitace.
3) Vyloučení situací, které způsobují pokles ochranných sil těla (hypotermii, časté nachlazení).
4) Dispenzární pozorování pacientů s chronickými komorbiditami (bronchiální astma, CHOPN, chronická enterokolitida, cirhóza jater, Crohnova choroba a další).
Moskevská státní akademie veterinárního lékařství
a biotechnologií. KI Scriabin, Moskva, Rusko.
Belousova Irina Nikolaevna
Gram-pozitivní bakterie (Firmicutes) třída Actinobacteria řádu Actinomycetales
rod Actinomyces patogenní druhy: A.Israelii (pro člověka), A.bovis (pro zvířata) (více než 40 druhů patogenních pro člověka a zvířata)
Actinomykóza je starobylé onemocnění. Experti zjistili charakteristické změny v aktinomykóze ve zkamenělých čelistních kostech nosorožce žijícího v terciárním období. Historie aktinomykózy se týká počátečních dnů bakteriologie. V roce 1877 německý veterinář Otto Bollinger zjistil, že chronické nádorové léze čelistí skotu, považované za druh sarkomu, obsahují malé, neprůhledné, nažloutlé, granulované částice. Protože jejich struktura se podobala skupině krystalů, nazval je "Druze". Druhy byly vytvořeny z vláknitých, rozvětvených, hubovitých struktur, následně charakterizovaných jako gram-pozitivní. Botanik Carl O Harz (1877) věřil, že se jedná o nový typ plísně a navrhl generické a specifické označení Actinomyces bovis (sálavé houby, z řeckých aktis = ray; mykes = houba) v důsledku výrazné radiální divergence vláken v granulích. On také představil termín “actinomykóza” poprvé pro tuto nemoc.
První podrobný popis těchto patologických stavů u lidí byl publikován berlínským chirurgem Jamesem Izraelem v roce 1878. O deset let později bylo zjištěno, že nejcharakterističtějším lidským patogenem je nyní Actinomyces Israelii nebo Actinomyces gerencseriae a zvířecí patogenA. bovis jsou anaerobní nebo alespoň případně anaerobní kapnofily, bakterie, které rostou nejlépe s vysokými hladinami CO.2(Bujwid 1889, Mosselman a Lienaux 1890). Teprve o několik desetiletí později bylo zjištěno, že původci lidských a bovinních aktinomykóz jsou oddělené druhy a že jsou pravdivé, i když jsou vláknité, bakterie spíše než houby, a že byly prvními zástupci velké a heterogenní skupiny bakterií, které nyní patří do skupiny. řády Actinomycetales a Bifidobacteriales z podtřídy Acinobacteridae v nově definované třídě Acinobacteria (Stackebrandt, Rainey a Ward - Rainey 1997), ale stále jsou často označovány jako "aktinomycety".
Lignieres a Spitz v roce 1902 popsali novou nemoc skotu v Argentině, klinicky a patologicky podobnou bovinní aktinomykóze. Organismy kultivované z odpovídajících lézí byly malé, krátké gram-negativní bakteriální tyčinky, které se značně lišily od A. bovis. Protože podobnosti mezi klinickými obrazy těchto dvou nemocí, původce byl nejprve pojmenovaný “actinobacillus”, a pak oficiálně označil Acinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).
Než byla stanovena anaerobní povaha původců lidských a zvířecích aktinomykóz, bylo učiněno mnoho pokusů o pěstování mikroorganismů za aerobních podmínek. V rozsáhlé studii případů aktinomykózy u lidí a skotu Bostroem (1891) izoloval mikroorganismy podobné vláknu na aerobní želatině nebo agaru, které považoval za patogenní a které dal jméno "Actinomyces bovis". Pozoroval také markýzy ve středu aktinomykotických lézí a izoloval kulturně podobné aerobní mikroorganismy podobné vláknům z trávy, obilí a dalších rostlinných materiálů. V tomto ohledu dospěl Bostroem k závěru, že tráva nebo obilí jsou exogenními zdroji aktinomykotické infekce a že žvýkací tráva nebo obilí mohou způsobit aktinomykotické poškození. Tato verze trvala dlouho, a to i po Naeslundově výzkumu (1925, 1931), což dokazovalo, že A. israelii je součástí přirozené mikroflóry lidské ústní dutiny, která se nenachází v životním prostředí, a proto je zdroj aktinomykózy vždy endogenní.
Actinomycetes, zpravidla vést saprophytic životní styl, ale některé kmeny mohou způsobit onemocnění za určitých podmínek. Je známo, že aktinomycety nepronikají zdravou kůží a sliznicemi, proto je hlavním predispozičním faktorem trauma bariérových krytů spolu se snížením imunoprotektivních sil v těle.
Actinomykóza je subakutní nebo spíše chronická granulomatózní choroba, která obvykle způsobuje hnisání a tvorbu abscesu, a také má tendenci vytvářet fistulous pasáže. Onemocnění se vyskytuje u lidí a zvířat. Kromě klasických patogenů A. bovisA. actinomycotic léze mohou způsobit různorodý počet druhů jiných enzymatických aktinomycetes. Většina z těchto látek patří do rodu Acinomyces, ale někteří jsou členy rodu Propionibacterium nebo Bifidobacterium. Kromě toho všechny typické aktinomykotické léze, kromě patogenních aktinomycet, obsahují různé bakterie. Termín "aktinomykóza" tedy s větší pravděpodobností definuje polyetiologický zánětlivý syndrom než jen onemocnění související s jedním patogenním mikroorganismem. Aby se zabránilo zavedení dalších etiologických termínů a zůstaly bakteriologicky správné, bylo navrženo určit skupinu úzce příbuzných zánětlivých procesů termínem "aktinomykóza" v množném čísle (Schaal a Beaman 1984, Schaal 1996).
Skot je citlivý na aktinomykózu, méně často na prasata, ovce, kozy a koně. Onemocnění je zaznamenáno po celý rok. Častěji se vyskytuje v době, kdy se krmí zvířata suchým krmivem, stejně jako na podzim při pastvě na strništi, kdy není vyloučeno poškození ústní sliznice.
Infekce s aktinomykózou se objevuje se zavedením volně žijících aktinomycet do organismu zvířete, stejně jako s houbami, které obývají ústní dutinu a gastrointestinální trakt. Nejčastěji patogenní houba vstupuje do tělesných tkání zvířete poškozením sliznice nebo kůže s hroty nebo slámou obilovin během jídla. Infekce přenášená vzduchem je také možná, o čemž svědčí primární aktinomykóza plic.
Poté, co houba vstoupila do těla, způsobuje zánětlivý proces v místě průniku, následovaný tvorbou granulomu. Další vývoj procesu vede k vážnému poškození orgánů a tkání, což dramaticky ovlivňuje životně důležitou činnost těla a možnosti použití zvířete pro potravinářské účely.
V hnisavém zaměření lze nalézt drusen actinomycetes. Nacházejí se v obsahu abscesu nebo ve výtoku z píštěle v přibližně 25% případů, které mají velkou diagnostickou hodnotu. Velikosti přátelství mají průměr 60 až 80 mikronů a jsou viditelné pouhým okem.
Jsou to nažloutlé (s načervenalým nebo nahnědlým nádechem) částice připomínající květák při malém zvětšení. Pod mikroskopem, po mírném stlačení mezi sklíčkem a krycím sklem, je vidět, že se skládají z různých počtů sférických laloků, což jsou vláknité aktinomykotické mikrokolonie, vytvořené in vivo, a obecně tvoří strukturu květáku. Tkáně jsou obvykle infiltrovány polymorfonukleárními leukocyty.
Granule zcela rozdrcené a gramově zbarvené při vysokém zvětšení ukazují, že materiál sestává ze skupin grampozitivních, prokládaných větvených myceliových vláken. Barevné tahy mohou také obsahovat různorodý počet dalších gram-pozitivních a gram-negativních prutů a koků, které představují doprovodnou flóru, stejně jako četné bílé krvinky. Většinou v tkáňovém materiálu a méně často v hnisavém výtoku je možno pozorovat, že špičky periferních nití v granuli jsou pokryty vrstvou hyalinového materiálu podobnou tlumení, která může napomoci diferenciaci aktinomykotických drů z podobných částic různých (mikrobiálních a nemikrobiálních) původů. Je třeba zdůraznit, že termín "sirné granule", který je poměrně široce používán pro označení aktinomykotických drusenů, se týká pouze žluté barvy částic, a nikoli vysokého obsahu síry v nich.
Když se obarví hematoxylin-eosinem, centrální část drúzy se změní na modrou a baňka je růžová.
Existují drúzy, ve kterých chybí okraj buněk ve tvaru baňky.
Aktinomycety se tvoří na neodděleném jednobuněčném myceliu na hustém živném médiu, které má formu větvených tenkých vláken, dosahujících délky 1000-600 μm a průměru asi 0,5-1,2 μm. Dobře obarvené anilinovými barvivy.
V mladých kulturách je mycelium homogenní, ve starých vakuolách, zrnitosti, objevují se tukové kapičky, skořápka se stává křehká, snadno rozbitá, což vede k tvorbě tyčovitého tvaru.
Pro získání spolehlivých výsledků se doporučuje použít transparentní média, aby se šálky mohly pečlivě skenovat, aby se detekovaly charakteristické vláknité kolonie, a kultivovat kultivaci po dobu nejméně 14 dnů.
Když se kultivuje za anaerobních podmínek na masu, dextrózovém 1% agaru, krvi, sérovém MPA, glycerolovém agaru při teplotě 37 ° C, bílé kolonie se objeví v 1-2 týdnech a pak světle hnědé kolonie. Mohou to být skládané, kopcovité, kortikální, sametové, načechrané nebo práškové kolonie, které rostou společně s prostředím a jsou stěží odstraněny smyčkou. Aktinomycety mohou být bezbarvé nebo pigmentované (modrá, fialová, červená, žlutá, oranžová, zelená, atd.), Na hustá živná média často tvoří vzdušné mycelium, na jejichž konci se vyvíjejí spóry, což dává koloniím určitou barvu.
Při subkulturách na MPA, NRM, koagulovaném krevním séru, bramborách se tvoří kolonie aerobních aktinomycet. Vzniká vzdušné mycelium a spory, které poskytují pigmentaci.
Na polotekutém médiu mají kolonie žluto-bílou barvu, zaoblený tvar.
Zástupci aktinomycet obvykle rostou dobře na syntetických živných médiích, jak na hustém agaru, tak na kapalině.
Kapalné živné médium: polotekutý (0,3%) agar s masovým peptonem s přídavkem 1,0% glukózy pod vrstvou vazelínového oleje (1 cm) ve zkumavkách; thioglykolové médium, středa Kitta-Tarozzi, mléko. Materiál pro setí se zavádí do hloubky média. Plodiny se inkubují při teplotě 37 ° C, pH 4,4–9,0 po dobu 15–30 dnů. Aktinomycety rostou ve formě zrn, fuzz, vrásčitých filmů
Aby se zachovala vitalita kultury, měla by být každé 2 týdny znovu nasazena.
U aktinomycet je zaznamenána přítomnost vzácných metabolických drah a enzymových systémů. Například, oni jsou charakterizováni Entner-Dudorov glukóza dělí cestu, polyfosfát hexokinase je nalezen (místo obyčejné hexokinase), tam jsou rysy v syntéze množství aminokyselin; v sekundárním metabolismu jsou charakterizovány chemickým způsobem syntézy aromatických sloučenin, začleněním celých uhlíkových koster glukózy do sekundárních metabolitů, například antibiotik.
Charakteristickým rysem aktinomycet je schopnost syntetizovat fyziologicky aktivní látky, antibiotika, pigmenty a vonné sloučeniny. Tvoří specifickou vůni půdy a někdy i vody (látky geosmin, argosmin, mutsidon, 2-methylisoborneol).
Aktinomycety jsou aktivními producenty antibiotik, které jsou pro vědu až poloviční.
Proteiny se rozkládají aktinomycetami nebo konečnými produkty (sirovodík, amoniak a voda) nebo na tvorbu meziproduktů (peptonů, aminokyselin). Intenzita rozkladu proteinů závisí na podmínkách provzdušňování, složení živného média, teplotě a dalších faktorech.
A. bovis. Fermentuje s tvorbou kyselé glukózy, levulózy, galaktózy, glycerinu, zkapalňuje želatinu, koaguluje mléko s následnou peptonizací.
Na rozdíl od A. Israelii je citlivý na streptomycin a není citlivý na chloramfenikol, hydrolyzuje škrob; na krevním agaru s 1% glukózou poskytuje slabou hemolýzu v anaerobních podmínkách.
A. bovis. patří do séroskupiny B, A. israelii - do séroskupiny. Oba typy sérovarů 1 a 2 byly identifikovány u obou druhů, které jsou identifikovány pomocí luminiscenčních protilátek.
Příčinný činitel aktinomykózy je citlivý na teplo; při zahřátí na 70 - 80 ° C umře do 5 minut. Aktinomycety jsou odolné vůči vysychání; nízká teplota je udržuje po dobu 1 - 2 let. Po dobu 5 - 7 minut zabíjí aktinomycety 3% roztok formalinu. Nízká teplota zachovává aktinomycety po dobu 1-2 let, sušení při pokojové teplotě nezabíjí až 6 let. Aktinomycety jsou citlivé na benzylpenicilin (20 U / ml), tetracyklin (20 μg / ml), chloramfenikol (10 μg / ml) streptomycin (20 μg / ml) a erythromycin (1,25 μg / ml).
Inkubační doba je několik týdnů. U skotu jsou častěji postiženy kosti a tkáně dolní čelisti a lymfatických uzlin, ale aktinomy se mohou vyskytovat také v jiných částech těla (na končetinách, vemene atd.). Specifickým příznakem A. je hustý nádor, dále tvorba píštělí, z nichž se rozlišuje krémově nažloutlý hnis s nažloutle šedivými zrny drusenu, velikosti zrna prosa. Pak se hnis stane krvavým s příměsí kusů odmítnuté tkáně. Aktinomie v hltanu a hrtanu vede k potížím s dýcháním a přijímáním potravy, takže zvířata jsou vyčerpána, teplota těla se zvyšuje, když je onemocnění komplikováno hnilobnou mikroflórou nebo je proces generalizován.
U prasat aktinomykóza nejčastěji postihuje prsní žlázu a méně často vnitřní orgány, stejně jako svaly zadní části jatečně upraveného těla.
Ovce ovlivňují rty, mandle, jazyk a plíce.
Koně mají pahýl spermatické šňůry, jazyka a kostí.
Bez léčby se nemocná zvířata zřídka zotavují.
Experimentální podmínky mohou infikovat mnoho domácích i divokých zvířat i ptáků. Laboratorní zvířecí ptáci, králíci, křečci ve věku 3-4 týdnů, mladé bílé myši. Intraperitoneální infekce.
Naneste intravenózně roztok jodu (jód 1 g, jodid draselný 2 g, destilovaná voda 500 ml); Penicilin vstřikuje do nádoru 100-400 tisíc jednotek do 4-5 dnů. Oxytetracyklin je účinný (200 000 IU v 5-10 ml fyziologického roztoku je předepsáno pro mladší zvířata do 1 roku věku a 400 tisíc IU - starší než 1 rok). Zavádí se do zdravé tkáně kolem nádoru a poté po nasátí hnisu jehlou do nádoru. Ošetření se provádí po dobu 10-14 dnů. Doporučuje se také zavedení komplexu antibiotik v kombinaci se sulfanyl-amidy.
Chirurgická disekce aktinomykotických ložisek a odvodnění hnisavého obsahu je vždy základem pro léčbu aktinomykózy. Je však známo, že i radikální operace často končí pouze dočasným snížením symptomů a mohou být doprovázeny jednou nebo více recidivami. Za účelem překonání těchto problémů se v minulosti snažili používat látky jako jodidy, thymol, síran měďnatý, peroxid vodíku, dusičnan stříbrný, přípravky arsenu, které však dlouhodobé výsledky nezlepšily. Pouze subkutánní podání buněk usmrcených aktinomycet (Lentze 1938 heterovaccine) prokázalo určitou účinnost.
Intradermální test s aktinolyzátem není dostatečně specifický. Materiál pro mikroskopii a setí jsou hnis, sputum, moč, cerebrospinální tekutina, punktát, biopsie.
Když je přítomen drusen, umožňuje to rychle a relativně spolehlivě provést předběžnou diagnózu po vyšetření při nízkém zvětšení (d 100) aktinomykotických granulí umístěných pod krycím sklem a 1% roztokem methylenové modři v 1% kapce. S ohledem na růstové charakteristiky aktinomycet se zvláštním způsobem připraví nátěry z kultury na hustém médiu. Disekční jehla odděluje malou oblast kolonie a umístí ji do kapky vody na sklíčku, zakryje ji druhým sklíčkem a lehce zatlačí a rozdrtí mycelium. Z materiálu získaného ve smyčce se obvyklým způsobem připraví nátěry barvené Gramem a Ziehl-Nielsenem. Drusen se odstraní z patologického materiálu smyčkou, umístí se do kapky vody na skleněném sklíčku, lehce se stlačí krycím sklíčkem, potom se pod sklem zavede kapka alkalického roztoku methylenové modři a mikroskopicky se použije suchá čočka, může se použít fázový kontrast. Aktinomykotičtí přátelé se objevují jako částice podobné karfiolu s nenatřeným středem a modrou periferií, ve kterých se bílé krvinky a krátké struny, někdy s kluby, rozprostírají od středu granulí. Gramově zbarvené šmouhy získané vytlačováním granulí mezi dvěma skly vykazují vláknité, rozvětvené, grampozitivní struktury, které představují patogenní aktinomycety, jakož i řadu dalších gramnegativních a grampozitivních bakterií, které indikují přítomnost doprovodných mikroorganismů. Přítomnost těchto bakterií je nezbytná pro rozlišení aktinomykotických drů z granulí tvořených různými aerobními aktinomycety (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), které nikdy neobsahují doprovodnou mikroflóru. Přímé a nepřímé imunofluorescence pro detekci specifických protilátek může být také použito pro stanovení odrůd aktinomycet, které jsou v granuli, bez izolace kultury.
Aktinomykotická infekce nemusí nutně stimulovat humorální imunitní reakci, která může být detekována stávajícími laboratorními metodami. Žádný ze způsobů používaných s velkým množstvím použitých antigenů však neposkytl uspokojivé výsledky v důsledku problémů s citlivostí a specificitou.
Diagnostika post mortem. Infekční granulomy ve formě nádoru s houbovitou strukturou a silnou proliferací pojivové kapsle obsahují hnis. V příčném řezu se povrch nádoru vyboulí a při stisknutí se z fistuly extrahuje silná hniska světle žluté barvy, která není rozmazaná na prstech a nemá tendenci k kalcifikaci. Hnis obsahuje žluté granule skládající se z shluku drusenů sálavé houby, prezentované ve formě filamentů. Vnější vrstvy drenu jsou tvarovány baňky a radiálně uspořádány. U skotu mohou být aktinomykózní léze umístěny na rtech pod sliznicí, jazykem v lymfatických uzlinách, kostech, játrech, plicích a na kůži. V jazyce mohou být jednotlivé svaly roztroušeny po celém svalstvu nebo kompletní léze. Jazyk je zároveň rozšířený, hustá konzistence (dřevěný jazyk). Současně mohou být postiženy lymfatické uzliny hlavy.
Aktinomykóza kostí se vyskytuje hlavně v dolních a méně často horních čelistech.
V játrech a plicích se aktinomykóza projevuje jako ohniska obklopená hustou kapslí pojivové tkáně naplněnou hnisem, ve kterém obvykle drusen chybí. Lymfatické uzliny v těchto případech nejsou ovlivněny.
http://studfiles.net/preview/1151150/