logo

Stopový prvek Nedostatek selenu a selenu

MIKROVLNĚNÍ SELENIUM A SELENODEFICIENCY

Funkce a mechanismy působení selenu

Organická forma selenu je biologicky dostupná v Selenpropionix.

Selen (Se) je považován za prvek - antioxidant. Vzhledem k tomu, že v 16. skupině existují nekovy, podíl se na organických selenových sloučeninách podílí hlavně ve formě aniontů. Současně může vykazovat vlastnosti kovu a za určitých podmínek může být součástí komplexů s bioligandy ve formě kationtu.

Se je tedy součástí selenoproteinů, zejména v protetické glutathion peroxidázové skupině, která spolu s tokoferoly (vitamin E) chrání buněčné membrány před destruktivním působením volných radikálů (CP), které vznikají spontánně v těle během řady procesů, například aktivace fagocytárních buněk, nebo pod vlivem ionizujícího záření. Selenoproteiny také regulují metabolismus jódu (deiodinázu), na kterém závisí homeostáza tyroxinu a kalcitoninu a skrze něj Ca. Selenoproteiny také provádějí antioxidační a antivirovou ochranu těla (glutathion peroxidáza a thioredoxin reduktáza) a selenoprotein N kontroluje regeneraci myocytů. Se, zřejmě, je také součástí některých pohlavních hormonů. „Volný“, tj. Není vázán v komplexu s bioligandy, je toxický. Například H2Se je řádově toxičtější než známý jed, jako kyselina kyanovodíková HCN.

Kromě nedostatku jódu je nedostatek selenu také problémem pro regiony Ruska:

(na příkladu republiky Burjatsko)

Stopový prvek SELEN je základním prvkem antioxidačního obranného systému lidského těla, má imunomodulační účinek, podílí se na regulaci účinku hormonů štítné žlázy. Nedostatek vede k Kashin-Beckově chorobě (osteoartritida s více deformitami kloubů, páteře a končetin), Keshanova choroba (endemická myokardiopatie) a dědičná trombustace.

Průměrný příjem Se s jídlem se liší v různých geochemických oblastech: 28 - 110 µg / den. Stanovené potřeby jsou 30–75 mcg / den. Horní přípustná úroveň spotřeby je 300 mcg / den.

Fyziologické potřeby SELEN podle metodických doporučení MP 2.3.1.2432-08 o normách fyziologických potřeb energie a živin pro různé skupiny obyvatelstva Ruské federace:

Fyziologická potřeba dospělých - 55 µg / den (pro ženy); 70 mcg / den (pro muže) (podáno poprvé).

Fyziologická potřeba pro děti od 10 do 50 µg / den (zavedena poprvé).

Tabulka 1. Doporučený denní příjem selenu v závislosti na věku (µg):

Selen funguje v těle

Selen je základním prvkem antioxidačního obranného systému lidského těla, má imunomodulační účinek, podílí se na regulaci účinku hormonů štítné žlázy. V těle plní následující funkce:

  • posiluje imunitu organismu (stimuluje tvorbu protilátek, bílých krvinek, buněk zabíječů, makrofágů a interferonů, podílí se na tvorbě červených krvinek)
  • je silný antioxidant (zabraňuje vzniku nádorových procesů a stárnutí, neutralizuje a odstraňuje cizí látky, aktivuje vitamin E)
  • snižuje riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění (zabraňuje svalové dystrofii srdce, neutralizuje toxiny, stimuluje syntézu hemoglobinu, podílí se na tvorbě červených krvinek a koenzymu Q10)
  • Zahrnut ve většině hormony, enzymy a některé bílkoviny.
  • stimuluje metabolické procesy v těle
  • chrání tělo před toxickými účinky rtuti, kadmia, olova, thalia a stříbra
  • stimuluje reprodukční funkci (část spermií)
  • stabilizuje nervový systém
  • normalizuje endokrinní systém
  • snižuje závažnost zánětlivých procesů
  • příznivý vliv na stav kůže, nehtů a vlasů

Projevy nedostatku selenu

Nedostatek selenu se v některých částech Číny projevuje endemickým onemocněním (Keshanaho choroba), osteoartropií a kardiomyopatií u žen a dětí. Alimentární deficit Se podporuje rozvoj a progresi aterosklerózy, způsobuje dědičné fermentopatie (deficience glutathion peroxidázy, poškození membrán erytrocytů a krevních destiček), cystickou fibrózu s primární lézí pankreatu, dědičnou myotonickou dystrofii. Fungování cytochromu P závisí na obsahu Se v těle.450 v endoplazmatickém retikulu jaterních buněk, stejně jako transport elektronů v mitochondriích.

U idiopatické eozinofilní infiltrace (eozinofilní enteritida) je pozorována kombinace deficitu Se a vitaminu E. Možná fetální smrt plodu, zejména samce. U předčasně narozených dětí, které jsou spojeny s hypoxií a poškozením dýchacího ústrojí, byl zaznamenán nedostatek se. S nedostatkem Se zvyšuje těhotná žena riziko kardiovaskulární patologie, maligních novotvarů a syndromu náhlé smrti u plodu a novorozence.

Selen se podílí na produkci červených krvinek, přispívá k udržení a rozšíření sexuální aktivity. Téměř polovina selenu obsaženého v mužském těle se nachází v semennatých tubulech varlat. Je ztracena s ejakulátem, takže u mužů je potřeba tohoto stopového prvku vyšší než u žen.

Nejnaléhavějším problémem zůstává používání selenu pro prevenci a léčbu různých onemocnění u dětí a dospívajících. V tomto ohledu bylo v posledních letech provedeno mnoho velkých epidemiologických studií o účinnosti a bezpečnosti profylaktického použití antioxidantů, včetně selenu, role oxidačního statusu ve vývoji epidemiologicky významných onemocnění.

Studuje se také vliv selenu na riziko onkopatologie. Takže v práci W.Q. Wei a kol. (2004) ukázaly významnou zpětnou vazbu mezi obsahem selenu v krvi a rakovinou. Bez selenu nelze syntetizovat erythrocyt glutathion peroxidázu (GPX), enzym se silnými antioxidačními účinky, který zahrnuje zachycení peroxidových radikálů tokoferoly a jejich následnou destrukci GPX obsahujícími Se.

Velký význam se přikládá poskytování organismu selenem při výskytu neurodegenerativních onemocnění (Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba). Největší a dobře organizovaná studie (S. Gao et al., 2007), provedená v letech 2003–2005. ve dvou provinciích Číny a 2 000 lidí bylo zjištěno, že nízké hladiny selenu korelují s poklesem inteligence u lidí starších 65 let.

Dalším důležitým potenciálním využitím selenu je Parkinsonova choroba (PD). Je prokázáno, že u BP dochází k významnému nárůstu prooxidačních procesů. Četné experimentální studie (L. Porcióncula a kol., 2001; M. A. Ansari a kol., 2004; M. Arakawa et al., 2007) prokázaly odlišné neuroprotektivní vlastnosti selenu v mozkové ischemii.

Selen a jód jsou vzájemně propojené stopové prvky. Je třeba poznamenat, že nedostatek selenu (selenoproteinů) vede k nedostatku jódu a následně k narušení Ca homeostázy („hlavní anorganický posel“) se všemi následnými důsledky. Tak se vyvíjí statomem indukovaná patomorfóza polymicroelementózy (viz nedostatek selenu (Se)). Existuje poměrně málo vedlejších účinků, protože stabilní konstanty tvořené statiny CS jsou nízké. Aby se však snížilo riziko, při předepisování statinů pro prevenci a léčbu aterosklerózy by měl být sledován obsah a poměr stopových prvků v krvi.

Nedostatek selenoproteinů, včetně glutathion peroxidázy, může být vyvolán dlouhodobou medikací. Například statiny jsou předepsány pro léčbu hypercholesterolemie. Celkový počet statinů trvá asi 25 milionů lidí. Jejich příjem může být komplikován rabdomyolýzou (2-3 případy na 10 000 pacientů) a idiopatickou polyneuropatií (4-5 případů na 10 000 pacientů). Obecně se vedlejší účinky užívání statinů vyvinuly u několika tisíc pacientů. Vedlejší účinky dlouhodobé léčby statiny mohou být spojeny se zhoršenou biosyntézou selenoproteinů.

Dlouhodobé užívání statinů může mít za následek nejen nedostatek selenu, ale také indukovaný nedostatek Mn a Mg a případně dalších kovů (Zn, Cu, Fe), které potlačují aktivitu enzymů koordinovaných těmito kovy, zejména polymerázami, stejně jako nehemovým Fe- a složky dýchacího řetězce obsahující Cu.

Nedostatek selenoproteinů navíc vede k deficienci jódu, a tudíž k narušení Ca homeostázy („hlavní anorganický posel“) se všemi následnými důsledky. Tak se vyvíjí statomem indukovaná patomorfóza polymicroelementózy. Existuje poměrně málo vedlejších účinků, protože stabilní konstanty tvořené statiny CS jsou nízké. Aby se však snížilo riziko, při předepisování statinů pro prevenci a léčbu aterosklerózy by měl být sledován obsah a poměr stopových prvků v krvi.

Vzhledem k tomu, že homeostáza tyroxinu závisí na enzymu obsahujícím Se, je zřejmé, že je zbytečné bojovat s nedostatkem jodu, aniž by se eliminoval nedostatek selenu a jeho příčiny. Navíc může být nebezpečný v důsledku interakce přebytku jódu s mnoha základními prvky, jakož i přímou toxicitou "volných" halogenů.

Souhrnné údaje o nedostatku selenu a selenu:

Nedostatek selenu a lidské onemocnění

V regionech, kde je příjem selenu v denní dávce 2–2,5krát nižší než normální nebo denní příjem prvku je pouze 7 μg denně, jsou pozorovány nemoci jako Keshana a Kashin-Bek. Jedná se o klasické zhoršení forem selenového selenu s jasným klinickým obrazem.

Klasické deficity selenu: Keshanova a Kashin-Beckova choroba.

Keshanova choroba je endemická kardiomyopatie (srdeční onemocnění), která je nejběžnější v oblastech, kde je nízký obsah selenu v půdě, a proto se na něm pěstují lokálně pěstované produkty v rostlinách.

Týká se především dětí ve věku 2-7 let a žen v plodném věku. Tato choroba byla poprvé zaregistrována v roce 1907 v okrese Keshan v severní Číně. V Rusku byla tato choroba poprvé identifikována v roce 1987 v regionu Chita. Následně byly případy onemocnění diagnostikovány na území Burjatska, Jakutska, Irkutska, oblastí Amuru a sporadických případů ve městech Moskva, Minsk, Petrohrad, Vladivostok a další regiony.

Keshanova choroba je charakterizována arytmiemi (srdeční arytmie), zvýšením velikosti srdce, fokální nekrózou myokardu (omezené oblasti nekrózy srdečního svalu), následované srdečním selháním. Někdy existují známky tromboembolie (blokování krevních cév krevními sraženinami). U dospělých se kromě hlavních patologických změn (multifokální nekróza myokardu s fibrózní degenerací) pozoruje poškození kosterního svalstva a poškození jater (v 50% případů - fokální biliární cirhóza, 5% případů - těžká lobarická cirhóza). U 35% předškoláků se léze nacházejí v pankreatických ostrůvcích slinivky břišní, což vede k závažným poruchám střevní absorpce a zhoršuje procesy nekrózy v srdečním svalu. Nemoc má vysokou úmrtnost. Úmrtnost v Keshanově chorobě je spojena se zhoršenou antioxidační aktivitou krve a patologií metabolismu mastných kyselin.

Kashinova-Bekova choroba (Urovsova choroba) je endemická osteopatie, která postihuje hlavně děti ve věku 6-13 let (vrchol výskytu je 8 let), ale mohou být postiženy osoby ve věku od 4 do 55 let. Ve skupině adolescentů trpí chlapci 2krát častěji než dívky. Tato choroba byla poprvé popsána v Transbaikalia v povodí řeky Ur Kashin v roce 1848, I.M. Jurským v roce 1849 a v roce 1906 E. Bekem. Charakteristické oblasti - východní část oblasti Chita, oblasti středního toku řeky Zeya (oblast Amur). Známý v severní Číně, Severní Korea, se nachází v Jakutsku, Burjatsku a dalších oblastech Ruska.

Příčiny nejsou plně pochopeny. Předpokládá se, že onemocnění je spojeno s hlubokým nedostatkem selenu, vysokou koncentrací organických sloučenin (zejména kyseliny listové) v pitné vodě a závažným poškozením obilných hub. Kyseliny listové a houbové toxiny poškozují chondrocyty - buňky chrupavky kloubů a zvyšují peroxidaci lipidů (POL) buněčné membrány, což vede k jejich destrukci a nízký obsah selenu nemůže chránit buňky před poškozením těmito toxiny a produkty POL.

Rizikové faktory pro rozvoj Kashin-Beckovy choroby:

  1. Nedostatek jodu v oblasti s nedostatkem selenu as tím spojené jevy hypotyreózy.
  2. Největší podíl na nerovnováze makro- a mikronutrientů mají vysoké hodnoty fosfátů a manganu.
  3. Ve stupních biogeochemických provincií jsou poměry Ca / Sr a Ba / Sr nižší ve srovnání s kontrolními oblastmi, kde se nevyskytuje nemoci Level.

Nástup onemocnění je postupný. Tam je slabost, doprovázená bolestí v kloubech s porušením jejich pohyblivosti. První jsou obvykle ovlivňovány mezi phalangálními klouby, pak do 1-2 let koleno, kolenní zápěstí a kotníkové klouby jsou zapojeny do procesu, méně často kyčelní a ramenní klouby. Možné poškození sterilních kloubů.

V postižených kloubech je zaznamenáno zesílení kloubní výstelky; drtivost, definovaná rukou nebo slyšitelně na vzdálenost; je možná tvorba volných intraartikulárních těl. Položky a tkáně obklopující kloub zůstávají nezměněny. V těžkých případech je pohyb v kloubech obtížný. S postupujícím onemocněním se zvyšuje počet nemocných kloubů, postupují se anatomické změny, zhoršuje se kloubní funkce, ale tyto změny nevedou ke společné smrti. U 8,9% pacientů dochází k celkovému zpomalení růstu způsobenému zploštěním epifýz kostí a časnou osifikací.

Nemoc se zastaví při pohybu na zdravou oblast, ale změny v kostech a kloubech jsou nevratné.

Nedostatek selenu a viry.

Po dlouhou dobu se věřilo, že jedinou příčinou vývoje Keshanovy choroby je nedostatek selenu. V současné době je prokázáno, že příčinou onemocnění je enterovirová infekce (virus Coxsacky OZ) na pozadí hlubokého nedostatku selenu a nedostatečného příjmu vápníku z potravy. Navíc, oxidační stres potravin (nedostatek antioxidantů - selen a vitamín E) umožňuje mutovat virus Coxsackie na agresivní typ (virulentní kmen), který způsobuje poškození srdce.

Ve vlasech dětí žijících v oblastech s nedostatkem selenu jsou kromě velmi nízkých koncentrací selenu stanoveny nižší hodnoty niklu, hořčíku, vápníku a vysokých hodnot olova, železa, hliníku a titanu. Podrobnější studie genomu "selen-deficientního" viru Coxsackie ukázala přítomnost alespoň 6 substitucí ve srovnání s virem divokého typu.

Tyto substituce vedou ke vzniku kardiopatogenních (agresivních vůči srdci) vlastnostem viru Coxsackie, které zpočátku nebyly charakteristické. Tento proces (mutace viru) byl úspěšně reprodukován v laboratorních podmínkách u zvířat krmených dietou s hlubokým nedostatkem selenu nebo (a) vitaminu E. Enterovirové infekce v podmínkách oblastí s nedostatkem selenu (včetně Moskvy a mnoha dalších oblastí) během ohnisek během chladného období může způsobit vysoké procento srdečních komplikací právě díky mutantním formám viru, které vyvolávají závažnou virovou myokarditidu.

Nedostatek selenu a jiných potravinových antioxidantů může ovlivnit agresivitu virů a jiných typů. Tato pravděpodobnost je poměrně vysoká, nejen pro enterovirovou infekci, ale také pro jiné (RNA obsahující) viry různých typů. Mutace viru INFLUENZA jsou například úzce spojeny s určitými typy nutričních nedostatků v lidském těle.

Nejzajímavější však je, že oblast primárního epidemického šíření viru AIDS není náhodně omezena na území zemí střední Afriky (Zaire, Rwanda, Burundi atd.).

Tato oblast se vyznačuje rozsáhlou kombinací nedostatku selenu a jodu!

Jedním z možných mechanismů vzniku lidské varianty AIDS je mutace v genomu opičího viru (také prožívající nedostatek selenu), s následným přechodem této formy viru přes „interspecifickou bariéru“ (například když infikovaná zvířata pohryzla) a její další šíření v lidské populaci. Mimochodem, nedávná klinická data přesvědčivě ukazují, že zásobování pacientů trpících infekcí HIV „antioxidačním koktejlem“ obsahujícím selen, měď, zinek a glutathion přispívá k prudkému potlačení reprodukce viru AIDS v jejich tělech.

Nedávno byly získány údaje, které objasňují vztah nedostatku selenu k mechanismu vývoje hrozné infekce s nejvyšší úmrtností - africkou hemoragickou horečkou (virus Ebola). Gen obsahující 17 selenocysteinových kodonů byl detekován v genomu tohoto viru (17 bloků, pro které je selen nezbytný v jednom viru!). Takové obrovské množství selenu, které je obsaženo ve virovém proteinu, může vést k prudkému poklesu selenu v těle osoby infikované virem Ebola, následovaným rozvojem hlubokého oxidačního stresu a smrti.

Zvláštní pozornost je věnována skutečnosti, že klinické symptomy popsaných onemocnění v méně výrazné, obliterované formě jsou dostatečně charakteristické pro další chronická onemocnění srdce a kloubů, které je obtížné podstoupit tradiční léčbu a aktivně postupují v oblastech s nedostatkem selenu (arytmie, srdeční selhání, artritida).

S úplnou absencí klinických a laboratorních testů na nedostatek mikroelementů ve zdravotnických zařízeních v těchto regionech je vyvozen závěr, že velké procento stavů s nedostatkem selenu není diagnostikováno a je léčeno „pod rouškou“ jiných chronických onemocnění.

O to více je nezbytné léčit nespecifické symptomy deficitu selenu z jiných orgánů a systémů, které jsou podrobně popsány níže, protože tyto příznaky zcela dobře doplňují celkový klinický obraz nedostatku selenu.

Další projevy nedostatku selenu.

Příznaky onemocnění způsobené nedostatečným příjmem stopového prvku selenu do lidského těla jsou velmi jednoduché. Charakteristické příznaky stavů s nedostatkem selenu nejsou identifikovány, ale je třeba poznamenat, že mnoho lidí s nízkými zásobami selenu má nízký svalový tonus.

S nedostatkem selenu je pozorována aktivace peroxidace lipidů buněčných membrán v orgánech a tkáních - zvýšení počtu peroxidů a dalších nejsilnějších oxidantů (malondialdehyd) v krevním séru. S dostatečným přísunem selenu se snižuje množství oxidantů a zvyšuje se množství vitamínu E. t

Selen a srdeční onemocnění.

Nedostatek selenu (pod 45 µg / l v séru) je rizikovým faktorem pro rozvoj koronárních onemocnění, zejména v případech kombinace selenového deficitu a nedostatku vitaminu E. Vitamin E a selen snižují koncentraci cholesterolu ve vaskulárních tkáních a zpomalují rozvoj aterosklerózy.

Byl zjištěn inverzní vztah mezi velikostí krevního tlaku u pacientů s hypertenzí a zvýšenými koncentracemi selenu v pitné vodě. Mezi těmi, kteří konzumují slanou vodu s nízkým obsahem selenu, je prevalence arteriální hypertenze dvakrát vyšší než u pitné vody s normálním obsahem selenu.

Selen a onemocnění jater.

V pokusech na zvířatech je ukázána ochranná úloha selenu proti virové hepatitidě B a rakovině jater. V důsledku čtyřletého pozorování bylo zjištěno, že s obohacením zvířat selenem se výskyt virové hepatitidy B snížil o 77,2% a prekancerózních lézí jater - o 75,8%. Pozorování na lidech ukázala, že s poskytnutím selenových prekancerózních lézí jater poklesly o 35,1%. Bylo zjištěno, že u pacientů s virovou hepatitidou B, kteří dostávali 200 mg selenu denně, nebyly pozorovány prekancerózní změny v játrech au stejných pacientů, kteří dostávali „placebo“ (dudlíky), bylo prokancerózní jaterní léze 6,2%.

Nízké koncentrace selenu v séru byly zjištěny u pacientů s cirhózou jater a nejzajímavější je, že hloubka deficitu selenu je úměrná závažnosti onemocnění (!). Léčba selenem, vitaminem E a zinkem významně snižuje mortalitu pacientů s aktivní alkoholickou hepatitidou (ze 40% na 6,5% (!)).

Selen a onemocnění slinivky břišní.

Když náhlá bolest břicha, nevolnost a zvracení signalizují akutní pankreatitidu, selen může být zachráncem života. Zavedení tohoto prvku zmírňuje zánět slinivky břišní během dne.

Cystická fibróza (cystická fibróza slinivky břišní) je dědičné onemocnění v raném věku. Nedávné klinické a experimentální studie však ukázaly, že základem tohoto onemocnění je nedostatek prvků, zejména selenu, v prenatálním období. Bylo zjištěno, že dietní terapie s přidáním selenu byla doprovázena zlepšením metabolismu a endokrinních funkcí a dobrým klinickým efektem.

Selen a epilepsie.

Nedostatek selenu je spouštěcím faktorem pro nástup a vývoj určitých typů epilepsie. Bylo zjištěno, že užívání selenu eliminuje vzácné záchvaty, které nejsou přístupné léčbě antikonvulzivními léky. Současně mohou mít pacienti nízké i normální koncentrace (!) Selenu v krevní plazmě.

Selen a rakovina.

Koncentrace selenu v séru pod 45 µg / l je predisponujícím faktorem pro rozvoj rakoviny. Selen má karcinoprotektivní účinek díky selektivní akumulaci v nádorových buňkách a jeho koncentrace v životaschopných nádorech je 5-10krát vyšší než u nekrotických nádorů. Selen má v nádorových buňkách přímý toxický účinek na tyto buňky. Je prokázáno, že další příjem selenu v oblasti s nedostatkem selenu přispívá k prevenci rakoviny a v léčbě pacientů s některými protinádorovými léky snižuje jejich toxický účinek na ledviny a inhibiční účinek na kostní dřeň.

Selen a syndrom náhlého úmrtí kojence (SIDS).

V současné době je prokázáno, že základem SIDS je nedostatek selenu a vitaminu E: placentární insuficience, bakteriální spotřeba selenu během těhotenství inhibuje funkci štítné žlázy (funkce štítné žlázy) u plodu, což může dále vést k SIDS. Kromě toho bylo zjištěno, že dávkování selenu zlepšuje stav předčasně narozených dětí. Léčba přípravkem selenu u novorozenců s otravou krve pomohla snížit úmrtnost ze 40% na 15%.

Selen a další patologické procesy.

U lidí s nedostatkem selenu se délka života snižuje v důsledku předčasného stárnutí. Nízká nabídka selenu je rizikovým faktorem pro rozvoj balkánské nefropatie a nádorů močových cest.

Použití léčiv selenu muži s nízkým stavem selenu vedlo ke zlepšení motility spermií v 56%.

Obohacení stravy selenem snížilo výskyt kazu u mladých Finů (Finsko má také nedostatek selenu). Kromě toho byl prokázán ochranný účinek přípravků selenu a zinku proti banálním infekcím.

Potřeba selenu a jeho zdrojů

Lidské tělo obsahuje 14 mg Se, hlavně v jádrech buněk. U mužů se 50% selenu nachází ve varlatech a spermatických šňůrách. Vzhledem k tomu, ochlupení, vousy, v oblasti solárního plexu a podpaží, obsah Se je mnohem vyšší než ve vlasech vlasů, úroveň selenu souvisí s obsahem pohlavního hormonu. Se přispívá k udržení a rozšíření sexuální aktivity. Protože velká část Se, obsažená v mužském těle, je ztracena s ejakulátem, muži tohoto elementu potřebují více.

Jak již bylo uvedeno, stanovené úrovně poptávky po selenu jsou 30-75 mcg / den. Horní přípustná úroveň spotřeby je 300 mcg / den.

Hlavním zdrojem v pevninských zemích je pšeničná hrubá nezpracovaná mouka. V závislosti na složení půdy se selen nachází také v česneku, nevařené kukuřici, astragalu, kopru, otrubách, zelené cibulce, horském popelu, luštěninách, hnědé rýži, chřestu, rajčatech, květáku, brokolici, brazilských ořechech, velkých žloutkách, štítné žláze subiddish, lesní jahoda, heřmánek, růžová karanténa, dýně, petržel, rhodiola rosea.

Mořské plody jsou zvláště bohaté na tento stopový prvek (mořská sůl, krabi, humři, humr, krevety, chobotnice, tuňák), stejně jako vepřové, hovězí a telecí ledviny, játra, srdce a žloutky vajec.

Nicméně, tak či onak, problém stále není vyřešen. Důvodem je skutečnost, že ruské potravinářské výrobky jsou v selenu chudé, protože jejich obsah v půdě je nízký. Jakékoliv zpracování potravin snižuje obsah Se. V přítomnosti cukru se tělo ve skutečnosti neabsorbuje, takže nadbytek sladkých (zejména moučných výrobků) dramaticky snižuje množství Se v těle a potlačuje imunitu.

Proto je velmi důležitý vývoj funkčních potravin se selenem (viz část Funkční potraviny).

Aby se snížilo riziko nedostatku selenu (včetně nedostatku jódu) a souvisejících defektů, doporučuje se užívat mikroorganismy Se v organickém, biologicky dostupném, stravitelném a bezpečném stavu, jako je tomu u probiotik Selenpropionix.

Selen je účinný antioxidant

Se snižuje riziko vzniku rakoviny kůže, plic, žaludku a ženského genitálu. Přípravky jsou užitečné při všech onemocněních doprovázených poškozením buněčných membrán volnými radikály, zejména pokud jsou užívány společně s dalším silným antioxidantem, vitaminem E.

Nedávné onkologické studie potvrdily, že selen je silné protinádorové a imunomodulační činidlo. Bylo zjištěno, že u pacientů s rakovinou je obsah selenu v těle prudce snížen a u žen s rakovinou prsu selen v organismu prakticky selen. Selen hraje důležitou roli v antioxidačním obranném systému. Bez selenu je syntéza glutathion peroxidázy, enzymu se silným antioxidačním účinkem, nemožná. S nedostatkem Se, tělo je bezmocné proti chorobám spojeným s vystavením se volným radikálům, stejně jako ateroskleróza, revmatoidní artritida, kardiovaskulární onemocnění a šedý zákal.

Mechanismus synergického působení těchto antioxidantů zahrnuje zachycení peroxidových radikálů tokoferoly a jejich následnou destrukci erythrocytem glutathion peroxidázou obsahujícími Se (GPX). Tento tandem se používá při prevenci rakoviny z ozáření nebo karcinogenů, z dusičnanů a dusitanů, které mají karcinogenní a toxický účinek na lidský plod, ke zvýšení imunity a produkci kontrolních protilátek a také k normalizaci krevního tlaku při hypertenzi. Podobný účinek je pozorován v přítomnosti vitaminu C. Spojení těchto antioxidantů je tak blízko, že s nedostatkem vitamínů tělo nemůže vždy užívat Se s jídlem.

Selen se také podílí na tvorbě červených krvinek. Přípravky se podporují drcení ledvinových kamenů a jejich odstranění z těla, zabraňují předčasnému stárnutí, usnadňují průběh revmatických onemocnění. Seznam pozitivních účinků může pokračovat.

Předávkování tohoto prvku a dalších stopových prvků je však nebezpečné. Když je obsah Se ve stravě více než 2 µg / kg, u zvířat se vyvine akutní a chronická otrava. Nadbytek Se vede k inhibici redoxních enzymů, narušení biosyntézy kolagenu a elastinu, anémie a alopecie.

Interakce selenu s jinými stopovými prvky

Selen je antagonista rtuti (Hg), proto chrání tělo před jeho toxickým působením, stejně jako působení kadmia, olova, arsenu, thalia a teluru. Se zvyšuje aktivitu odpovídajících enzymů obsahujících síru. To je důvod, proč, vzhledem ke schopnosti nahradit S, se používá jako antidotum pro otravu Hg. Selen také chrání nervové buňky před toxickými účinky vanadu. Byl nalezen negativní vztah mezi obsahem selenu a chrómu, jehož obsah je také snížen nedostatkem selenu. Nedostatek selenu vede k ukládání železa v ledvinách a játrech. Je to selen a vitamín E, které poskytují antioxidační ochranu, když je tělo přetížené železem. Je třeba poznamenat, že v případě nedostatku kobaltu (vitamin B12) jsou živé organismy citlivější na nedostatek selenu.

Jak je uvedeno výše, Se je nezbytná pro produkci hormonů štítné žlázy, selenoproteiny se účastní metabolismu jodu.

Při hypotenzi přispívá přídavek malých množství jiných stopových prvků synergicky k účinku Se. Například, v experimentu, soli cesia (Cs) a selen v optimálních dávkách přispívají k rychlé normalizaci katastrofického nízkého krevního tlaku v různých typech šoku a kolapsu. Zvyšují a prodlužují působení endogenních vazomotorických činidel.

Vzhledem k tomu, že Se je antagonista fluoru (F), může boj s jeho „nedostatkem“ snadno vést k rozvoji polymicroelementózy. Fluorid je nezbytný pro asimilaci Fe a posílení kostní tkáně. Proto je alimentární selenium toxikóza (selenóza) doprovázena dermatitidou, poškozením skloviny zubů, anémií a neurologickými poruchami. Navíc se může rozvinout selenotoxická degenerace jater a zvětšená slezina, stejně jako typická léze nehtů a vlasů.

Je třeba poznamenat, že předávkování selenem v lidském těle při použití léčiva obsahujícího selen - probiotikum "Selenpropionix" je sotva možné vzhledem k jeho organické formě a dávkování, proto je tento biokoncentrát ideální pro profylaktické účely, tj. systematická konzumace jako doplněk stravy a jedinečná bakteriální kompozice navíc zajišťuje detoxikaci a antimutagenní ochranu organismu.

Stopový prvek Selen - jaký je význam tohoto stopového prvku?

Požehnej vám!

ODKAZY NA SEKCI O PŘÍPRAVÁCH PROBIOTIKA

http://propionix.ru/mikroelement-selen-i-selenodeficit

Vápník, selen, zinek - vlastnosti, funkce v těle. Keshana nemoc

Keshana nemoc. Vlastnosti a funkce selenu, vápníku, zinku

Co je Keshana?

Keshanova choroba nebo Keshanova choroba je onemocnění, které se vyskytuje v důsledku nedostatku stopového prvku selenu. Toto onemocnění je také známé jako městnavá kardiomyopatie - potenciálně smrtelná srdeční choroba.

Poprvé bylo onemocnění zaznamenáno v provincii Keshan (Heilongjiang, Čína).

Později bylo zjištěno, že tato choroba je endemická pro celou Čínu od jihozápadu po severovýchod. V šedesátých letech minulého století si tato nemoc již vyžádala tisíce životů. Půda byla slabě nasycena selenem.

Kromě Číny, riziko Keshan nemoci existuje v Rusku, Finsko a Nový Zéland. Nejcitlivější k této nemoci jsou ženy a děti.

Selen - vlastnosti, funkce

Selen je stopový prvek, který tělo vyžaduje v malých množstvích k udržení normální funkce. Selen je také nezbytný pro všechna zvířata. Vzhledem k tomu, že tělo jej nemůže vyrábět samo, musí selen pocházet z potravin. Prvek se nachází v půdě, odkud vstupuje do rostlin. Lze jej nalézt ve formě anorganických solí (seleničitan sodný) nebo v organických sloučeninách, například v selenomethioninu a selenocysteinu. Proteiny, které tvoří selenocysteiny, se nazývají selenoproteiny.

U lidí se selenocystein nazývá 21. aminokyselina. Všechny dietní zdroje selenu tvoří metabolické selenoproteiny. V lidském těle je celkem 25 selenoproteinů, z nichž mnohé jsou enzymy a chrání tělo před oxidačním poškozením.

Selen je známý svými antioxidačními vlastnostmi. Pomáhá předcházet poškození buněk přirozenými vedlejšími produkty metabolismu kyslíku - aktivními radikály. Tyto látky mohou mít takové škodlivé účinky, jako je poškození DNA, oxidace buněčných proteinů, což vede k rakovině, kardiovaskulárním a neurodegenerativním onemocněním. Ne všechny selenoproteiny však mají antioxidační funkci. Některé jsou důležité pro kvalitativní funkci štítné žlázy, zejména pro produkci hormonů. Selen je také důležitý pro správnou funkci imunitního systému a má antivirové vlastnosti.

Selenoproteiny inhibují zánětlivé reakce.

Vápník - vlastnosti, funkce

Vápník je stopový prvek, který je součástí kostní tkáně a zubů. Vápník je úzce spjat s vitaminem D, jeho nedostatek je absorbován mnohem horší. Tento minerál musí být neustále požíván s jídlem, aby kostní tkáň byla trvanlivá a hladina vápníku v krvi byla konstantní.

Během třetího trimestru těhotenství dítě začne hromadit vápník v kostech. Akumulace vápníku v kostní tkáni pokračuje až do okamžiku, kdy hladina vápníku v krvi začne klesat (pokles o 1% ročně).

K poklesu množství vápníku dochází proto, že kosti jsou neustále remodelovány, s časem, kdy tělo přestane mít dostatek času na akumulaci správného množství vápníku a dojde k osteoporóze. Vápník je nezbytný pro srážení krve, stabilizaci krevního tlaku, normalizaci funkce mozku.

Množství vápníku uvnitř buňky je zpravidla velmi nízké ve srovnání s množstvím obsaženým v krvi. Buňky umožňují pronikání vápníku v reakci na velké množství chemických látek, jako jsou hormony. Tento chemický podnět je nezbytný pro:

  • zpracování glukózy a výroby energie;
  • přenos nervových impulzů do svalu;
  • kontrakce svalových buněk;
  • usnadňuje pohyb spermií do vajíčka pro oplodnění.

Zinek - vlastnosti, funkce

Zinek je základní stopový prvek nezbytný pro plné fungování těla. Z hlediska tělesné koncentrace je zinek nižší než u železa. Tento stopový minerál se nachází v buňkách po celém těle. Je nezbytný pro udržení imunity, buněčného dělení, hojení ran, stejně jako pro štěpení sacharidů. Bez dostatečného množství zinku nemůže člověk chuť a vůni ochutnat.

Během těhotenství, v období po porodu a v dětství člověk potřebuje zinek, aby se mohl správně rozvíjet a rozvíjet. Zinek také zvyšuje účinek inzulínu.

Příčiny Keshanovy choroby a alimentárního deficitu selenu, zinku, vápníku

Příčiny Keshanovy nemoci

Keshanova choroba je způsobena především dietním nedostatkem stopového prvku selenu. Někteří lékaři věří, že Koksaki viry jsou částečně zodpovědné za Keshanovu chorobu. Předpokládá se, že viry Coxsackie mohou mutovat na kardiotoxické formy za podmínek nedostatku selenu.

Příčiny nedostatku výživy selenu

Obsah selenu v potravinách závisí na obsahu selenu v půdě, na které jsou rostliny pěstovány. Selen lze také získat z některých druhů masa a mořských plodů. Zvířata, která jedí obilí nebo rostliny, které byly pěstovány v půdě s dostatečným množstvím selenu, mají vyšší hladiny selenu ve svalech.

Selen je obsažen v chlebu a ořechech.

Hlavní příčiny nedostatku selenu jsou:

  • nepřítomnost tohoto stopového prvku v potravinách;
  • poruchy enzymů;
  • půst;
  • poruchy příjmu potravy.

Příčiny nedostatku výživy zinek

Zinek také vstupuje do rostlin z půdy, ve které rostou. Existuje několik hlavních příčin nedostatku výživy zinku. Patří mezi ně:

1. Nedostatečné využití výrobků obsahujících zinek.

Zinek se nachází v mase, ořechech, fazole a luštěninách. Doporučené dietní minimum zinku denně je 8 mg. Doporučený denní příjem zinku je 15 mg pro dospělé a přibližně stejné pro děti od 4 let.

2. Vady absorpce.

Dědičný nedostatek proteinu ZIP4, nosiče zinku, vede k nedostatečné absorpci zinku ve střevě. Tento stav se projevuje retardací růstu, těžkým průjmem, vypadáváním vlasů, vyrážkou, kandidózou a bakteriálními infekcemi. Dalším faktorem je mnohočetná střevní onemocnění, která způsobují destrukci nebo defekty sliznice.

Nadměrná konzumace alkoholu zvyšuje míru deficitu. Změny ve střevní absorpci a permeabilitě, spojené zejména s aktivitou virových, protozoálních nebo bakteriálních patogenů, mohou také stimulovat ztrátu fekálního zinku.

4. Intenzivní konzumace zinku tělem.

Může být spojena s intenzivním růstem, těhotenstvím, aktivním sportem.

5. Chronická onemocnění.

Například Wilsonova choroba, srpkovitá anémie, chronické onemocnění ledvin, chronické onemocnění jater, bariatrická chirurgie, rtuť a tartrazin.

Příčiny nedostatku vápníku

Hlavní příčiny nedostatku vápníku jsou:

  • přirozený proces stárnutí;
  • věku před menopauzou nebo menopauzou;
  • diabetes mellitus;
  • hypoxie;
  • onemocnění štítné žlázy;
  • podvýživa, půst, podvýživa;
  • mono-diety;
  • Vrozený nedostatek vápníku (neonatální hypokalcémie spojená s nedostatkem vápníku v těle matky a špatná kvalita výživy).

Ve stáří je pro prevenci osteoporózy nutný normální příjem vápníku. Během menopauzy a po ní musí ženy konzumovat přibližně 1500 mg vápníku denně.

Mezi další příčiny nedostatku vápníku patří:

  • malabsorpce;
  • enteropatie;
  • přísné diety.

Příznaky Keshanovy choroby a příznaky nedostatku výživy vápníku, selenu, zinku

Příznaky Keshanovy nemoci

Hlavní příznaky Keshanovy choroby jsou:

  • průjem;
  • zvracení;
  • horečka;
  • bolest svalů;
  • zánět srdce;
  • arytmie;
  • srdeční selhání;
  • deplece srdeční svalové tkáně;
  • plicní edém.

Příznaky alimentárního nedostatku vápníku

Hlavní příznaky nedostatku vápníku jsou:

  • ztráta paměti;
  • svalové křeče;
  • necitlivost a brnění v rukou, nohou a obličeji;
  • deprese;
  • halucinace.

Nedostatek vápníku v raných stadiích může být asymptomatický. Příznaky se však budou vyvíjet s postupujícím onemocněním.

Příznaky nedostatku výživy selen

Hlavními příznaky nedostatku selenu jsou:

  • nekróza myokardu;
  • nekróza chrupavky;
  • společné zničení;
  • náchylnost k chorobám způsobeným otravou jídlem nebo infekčními chorobami;
  • Keshanova choroba;
  • hypotyreóza;
  • mentální retardace;
  • potraty;
  • zpomalení mentálních reakcí.

Příznaky alimentárního deficitu zinku

Symptomy závisí na závažnosti nedostatku zinku. Při mírném selhání jsou hlavními příznaky:

  • anorexie;
  • letargie;
  • průjem;
  • zpožděný růst kostí;
  • funkce imunitního systému.

Příznaky těžkého deficitu:

  • opožděná puberta;
  • impotence;
  • hypogonadismus;
  • hyposospermie;
  • alopecie, dermatitis, paronychia;
  • mentální postižení;
  • poškození nervového vedení a poškození nervového systému;
  • úbytek hmotnosti;
  • makulární degenerace;
  • špatné hojení ran;
  • tupý dotek a smysl pro chuť.

Léčba Keshanovy choroby a léčba nedostatku výživy vápníku, selenu, zinku

Léčba Keshana nemoci

Léčba tohoto onemocnění je přidání selenu do stravy. Mnoho studií prokázalo profylaktický účinek anorganického seleničitanu sodného. Pokud začnete léčit Keshanovu chorobu v raném stádiu, důsledky tohoto onemocnění mohou být minimální. Poškození srdečního svalu však nelze zvrátit, takže v závažných případech doplňky selenu selhávají pouze v rozvoji onemocnění. Je nutné zcela vyloučit kouření a alkohol, protože zhoršují stav srdce.

  • zdravá vyvážená strava;
  • kvalitní odpočinek;
  • vyhýbání se stresu.

Prevence Keshanovy choroby

Doporučený dietní příjem selenu je 55-60 mcg denně pro dospělého. Těhotné ženy potřebují 60 mcg, kojící ženy potřebují 70 mcg selenu denně. Zahrnutí mořských plodů, česneku, hub a para ořechů do stravy (což je nejbohatší zdroj selenu) může pomoci při prevenci nedostatku tohoto důležitého stopového prvku.

Léčba nedostatku vápníku ve výživě

Nedostatek vápníku je obvykle snadno léčitelný. Léčba spočívá v konzumaci doplňků vápníku. Samoléčba je kontraindikována. Příjem vitamínů a stopových prvků musí být koordinován s lékařem, aby se zabránilo hypervitaminóze. Vápník předávkování může být smrtící!

  • dietní korekce;
  • každodenní procházky na čerstvém vzduchu (pro produkci vitamínu D);
  • injekcí vápníku pro závažný nedostatek.

Léčba nedostatku výživy selenu

Stejně jako v léčbě Keshanovy choroby, při léčbě nedostatku selenu hraje klíčovou roli změna (korekce) stravy.

Potravinovými zdroji selenu jsou: para ořech, tuňák, treska, kuřecí prsa, vejce, tvaroh, ovesné vločky, bílá a hnědá rýže.

Léčba nedostatku potravy zinku

Komplexní léčba nedostatku zinku je:

  • opevnění (přidání zinku do potravin);
  • použití takových výrobků jako hovězí, vepřové, jehněčí, ořechy, celá zrna;
  • použití perorálních léků, jako je glukonát zinečnatý nebo octan zinečnatý.

Zinek může být dále získán z pastilek, nosních sprejů a nosních gelů.

http://www.medicinform.net/endocrine/endocrine59.htm

Keshana nemoc

Zobrazení
5891

Lékařská referenční kniha → Keshana nemoc

- Jedná se o endemickou kardiomyopatii, která se nachází v oblastech s nízkým obsahem selenu v půdě. Tato nemoc byla poprvé popsána v roce 1907 a nazývá se Keshanova choroba, protože byla registrována v okrese Keshan v severní Číně.

Děti ve věku 2-7 let a mladé ženy onemocní hlavně. V Rusku byla nemoc poprvé diagnostikována v roce 1987 v oblasti Chita. Pak byly odhaleny podobné případy v Jakutsku, Burjatsku, Irkutské oblasti, Amurské oblasti. Izolované případy onemocnění byly hlášeny v Moskvě, Petrohradu, Minsku, Vladivostoku.

Příznaky Keshanovy nemoci

Keshana nemoc se projevuje zvýšením velikosti srdce, rozvojem fokální nekrózy myokardu, arytmií s následným vznikem srdečního selhání. Někdy je pozorován vaskulární tromboembolismus. U dospělých pacientů se kromě poškození srdečního svalu často vyvíjí i poškození jater (v 50% případů, fokální biliární cirhóza a 5% - závažná lobarická cirhóza) a poškození kosterního svalstva. U 35% nemocných dětí jsou detekovány léze v tkáních pankreatu, které přispívají k rozpadu vstřebávání živin ve střevě a ztěžují jeho patologické procesy v srdečním svalu.

Úmrtnost u Keshanovy nemoci

Úmrtnost v nemoci Keshan je velmi vysoká. Po dlouhou dobu se věřilo, že jedinou příčinou vývoje Keshanovy choroby je nedostatek selenu. Nyní však bylo prokázáno, že enterovirová infekce (virus Coxsaki B3) se aktivně podílí na výskytu onemocnění na pozadí hlubokého nedostatku selenu a nedostatku vápníku a vitaminu E. Nedostatek antioxidantů (selen a vitamin E) způsobuje mutaci viru Coxsackie na agresivní kmen, který způsobuje poškození srdce..

Nedostatek selenu u Keshanovy choroby

V oblastech s nedostatkem selenu, kde se objevuje Keshanova choroba, se ve vlasech dětí vyskytují nízké koncentrace niklu, hořčíku, vápníku a vysoké hladiny olova, železa, hliníku a titanu.

Podrobnější studie genomu Coxsackie ukázaly, že v podmínkách nedostatku selenu se v genomu viru vyskytuje alespoň 6 substitucí ve srovnání s genomem obvyklého „divokého“ viru, což vede k výskytu kardiopatogenních vlastností, které nebyly původně charakteristické.

Nedostatek selenu a jiných potravinových antioxidantů může ovlivnit agresivitu jiných virů (zejména RNA), například viru chřipky, což může vyvolat závažné virové myokarcity.

Je velmi důležité poznamenat, že primární epidemické šíření viru AIDS v regionu (země střední Afriky - Zaire, Rwanda, Burundi a další) je charakterizováno širokým nedostatkem selenu a jódu. Jedním z možných mechanismů vzniku lidské varianty viru AIDS je mutace v genomu opičího viru způsobená nedostatkem selenu.

V poslední době byla prokázána souvislost mezi nedostatkem selenu a vývojovým mechanismem africké hemoragické horečky způsobené virem Ebola a charakterizovaným nejvyšší mírou úmrtnosti. V genomu tohoto viru byl nalezen gen, který obsahuje 17 selenystoinových kodonů (tj. 17 bloků, pro jejichž funkci je v jednom viru zapotřebí selen). Taková vysoká spotřeba selenu virem může vést k prudkému poklesu selenu v těle s rozvojem hlubokého oxidačního stresu a smrti.

http://nourriture.ru/content/meditsinskiy-spravochnik/bolezn-keshana/

Selen a lidské zdraví (přehled literatury)

Skupiny regionů poskytováním selenu. Klinický obraz endemických onemocnění - onemocnění Keshan a Kashin-Bek. Biochemické a fyziologické poruchy v těle způsobené nedostatečným příjmem selenu. Prevence nedostatku selenu.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno dne http://www.allbest.ru/

Irkutská státní lékařská univerzita

Selen a lidské zdraví (přehled literatury)

Reshetnik L.A., Parfenova E.O.

Selen (Se) je metaloid, který patří do šesté skupiny periodické tabulky, jeden z 19 životně důležitých prvků pro člověka [18].

Koncentrace selenu v půdě se v různých regionech značně liší [13], tedy izolovaná [6]:

- území s výrazným nedostatkem selenu

- oblasti bez selenu v životním prostředí

- území s relativně normálním statusem selenu

- oblasti s přebytkem obsahu selenu

- anomálií selenu.

V Rusku existují tři skupiny regionů, které poskytují dospělým obyvatelům selen: s nízkým obsahem (koncentrace selenu v krevním séru dospělých - 60-80 μg / l), střední (81-115 μg / l) a vysokou (více než 120 μg / l). 3]. Na základě předložených údajů lze předpokládat, že u dospělé populace je nedostatek selenu s prvkem v séru pod 60 μg / l.

V regionech, kde je příjem selenu v denní dávce 2–2,5krát nižší než je obvyklé [14] nebo denní příjem prvku je pouze 7 μg [13], jsou pozorovány choroby jako Keshan a Kashin-Bekova choroba.

Keshanova choroba je endemická kardiomyopatie, která je nejčastější v těch oblastech, kde je nízký obsah selenu v půdě, a tudíž i v rostlinách pěstovaných na něm; místně vyráběné produkty [1,6,13,14].

Po dlouhou dobu se věřilo, že nedostatek selenu je jedinou příčinou tohoto onemocnění. V současné době je prokázáno, že příčinou onemocnění je enterovirová infekce (Сoxsackivirus В3) [21] na pozadí hlubokého nedostatku selenu a nedostatečného příjmu vápníku z potravin [15.40]. Navíc oxidační stres (nedostatek selenu a vitaminu E) umožňuje mutaci viru Coxsackie na virulentní kmen, který způsobuje poškození srdce [20]. Kyselina huminová je potenciálním toxikantem pro toto onemocnění [65]. Kromě velmi nízkých koncentrací selenu ve vlasech dětí žijících v endemické oblasti byly stanoveny nižší hodnoty niklu, hořčíku, vápníku a vysokých hodnot olova, železa, hliníku a titanu [73].

Týká se především dětí ve věku 2-7 let a žen v plodném věku. První registrován v roce 1907 v okrese Keshan v severní Číně. V Rusku byla tato choroba poprvé identifikována v roce 1987 v regionu Chita. Následně byly případy onemocnění diagnostikovány na území Burjatska, Jakutska, Irkutska, Amuru a sporadických případů ve městech Moskva, Minsk, Petrohrad, Vladivostok atd. [13,14,16].

Arytmie, zvýšení velikosti srdce, fokální nekróza myokardu, následované srdečním selháním, jsou charakteristické pro Keshanovu chorobu. Někdy existují známky tromboembolie. U dospělých jsou hlavní patologické změny reprezentovány myokardiální multifokální nekrózou s reinkarnací fibróz, fokální biliární cirhózou (50%), těžkou lobarickou cirhózou (5%) a poškozením kosterního svalstva. Morfologické léze u pankreatických ostrůvků, které jsou považovány za patognomonické pro cystickou fibrózu (atrofie, pokles počtu, anomálie zařízení a degenerace ostrovních buněk), vedoucí k syndromu malabsorpce a vážící průběh nekrózy v myokardu, se nacházejí u 35% dětí předškolního věku [92,99,107]. Stanoví se nízké koncentrace selenu v krvi, séru, moči. Nemoc má vysokou úmrtnost.

Existují čtyři klinické formy onemocnění: akutní (obsah selenu v krevním séru dětí - 11,35 + 0,28 µg / l), subakutní, chronický (obsah selenu v krevním séru nemocných dětí - 32,4 + 0,28 µg / l) a latentní (obsah selenu v krevním séru nemocných dětí - 51,2 + 0,86 μg / l) [14]. Úmrtnost v Keshanově chorobě je spojena se zhoršenou antioxidační aktivitou krve a patologií metabolismu mastných kyselin [48].

Kashin-Beckova choroba (Urovsova choroba) je endemická osteopatie, která postihuje hlavně děti ve věku 6-13 let (vrchol incidence je 8 let), ale mohou být postiženy osoby ve věku od 4 do 55 let [1,2,6,14]. Ve skupině adolescentů trpí chlapci 2krát častěji než dívky. Onemocnění bylo poprvé popsáno v Transbaikalia v povodí Level Level Kashinem v roce 1848, později I.M. Jurský v roce 1849 av roce 1906 Evgeny Bek. Endemické oblasti - východní část oblasti Chita, oblasti středního toku řeky Zeya, oblast Amur. Známý v Severní Číně, Severní Korea [6,14]. Sporadically nalezený v Yakutia, Burjatsko a jiné oblasti Ruska [14].

Etiologické faktory nejsou zcela objasněny. Předpokládá se, že onemocnění je spojeno s hlubokým nedostatkem selenu, vysokou koncentrací organických sloučenin (zejména kyseliny listové) v pitné vodě a vážným poškozením zrna houbou, Fusarium oxysporum nebo Alternaria alternata [76]. Navíc huminová kyselina působí jako chelatační činidlo [65,106]. Zrna kyseliny listové a mykotoxinů poškozují chondrocyty a zvyšují peroxidaci lipidů a nízký obsah selenu nemůže chránit buňky před poškozením těmito toxiny a produkty POL [76]. Existuje názor, že nedostatek jódu v selendektické oblasti a související hypothyroidní jevy jsou rizikovým faktorem pro rozvoj onemocnění Kashin-Beck [71]. Podle některých autorů největší podíl na nerovnováze makro- a mikroelementů mají hodnoty fosfátů a manganu [14]. Kromě toho bylo zjištěno, že poměry Ca / Sr a Ba / Sr jsou nižší v biogeochemických provinciích ve srovnání s kontrolními oblastmi, kde není nalezena olověná choroba [11].

Nástup onemocnění je postupný. Tam je slabost, doprovázená bolestí v kloubech s porušením jejich mobility [13]. Interfalangeální klouby jsou obvykle postiženy jako první, pak jsou do 1-2 let zapojeny klouby kloubů kolena, zápěstí a kotníku. Zřídka - kyčelní a ramenní klouby. Možné poškození sterilních kloubů. V postižených kloubech je zaznamenáno zesílení kloubních konců; drtivost, definovaná rukou nebo slyšitelně na vzdálenost; je možná tvorba volných intraartikulárních těl. Položky a tkáně obklopující kloub zůstávají nezměněny. V těžkých případech je pohyb v kloubech obtížný. S narůstající dobou trvání onemocnění se zvyšuje počet nemocných kloubů, postupují se anatomické změny, zhoršuje se kloubní funkce, ale nevede k ankylóze. U 8,9% pacientů dochází k celkovému zpomalení růstu způsobenému zploštěním epifýz kostí a časnou osifikací. Onemocnění je zastaveno při pohybu do zdravé oblasti, ale změny v kostech a kloubech nejsou reverzibilní [2]. Mnoho nemocných má zbarvené zuby, což zjevně není spojeno s onemocněním [106]. Určitá kombinace potravin s vysokým obsahem bílkovin má v této patologii ochranný účinek [106].

Charakteristické příznaky stavů s nedostatkem selenu nejsou identifikovány, ale je třeba poznamenat, že mnoho lidí s nízkými zásobami selenu má nízký svalový tonus [59,64]. U zvířat s hlubokým nedostatkem selenu je dystrofie bílých svalů extrémním projevem redukce svalového tónu [14].

Příznaky onemocnění způsobené nedostatečným přísunem prvku do lidského těla jsou velmi pestré.

S nedostatkem selenu se aktivuje peroxidace lipidů [30, 31]: zvýšení počtu hydroperoxidů, malonového dialdehydu v krevním séru [102] při současném zajištění selenového snížení množství malonového dialdehydu, množství vitaminu E [56,92]. Selen se doporučuje pro použití při riziku oxidačního stresu [37].

Nedostatek selenu (pod 45 µg / l v séru [93]) je rizikovým faktorem pro rozvoj koronárních onemocnění [23,58,66,69,97,100], zejména pokud je nedostatek selenu kombinován s nedostatkem vitaminu E [53].

Byl zjištěn inverzní vztah mezi velikostí krevního tlaku u pacientů s hypertenzí a zvýšenými koncentracemi selenu v pitné vodě. Mezi těmi, kdo konzumují pitnou vodu, chudou na selen, je prevalence arteriální hypertenze dvakrát vyšší než u pitné vody s adekvátním obsahem elementů [5,35,69,86].

U lidí s nedostatkem selenu se délka života snižuje v důsledku předčasného stárnutí [98].

Nízká nabídka selenu je rizikovým faktorem pro rozvoj balkánské nefropatie a nádorů močových cest [66].

V kachních experimentech je ukázána ochranná úloha selenu proti virové hepatitidě B a rakovině jater. V důsledku čtyřletého pozorování se při obohacení zvířat selenem snížila incidence virové hepatitidy B o 77,2% a prekancerózní léze jater se snížily o 75,8%. Pozorování na lidech ukázala, že s poskytnutím selenových prekancerózních lézí jater poklesly o 35,1%. Bylo zjištěno, že u pacientů s virovou hepatitidou B, kteří dostali denně 200 mg selenu, nebyly pozorovány žádné prekancerózní změny v játrech au stejných pacientů, kteří dostávali „placebo“, bylo prokancerózní jaterní léze 6,2 [104].

Nízké koncentrace selenu v séru byly zjištěny u pacientů s jaterní cirhózou a hloubka deficitu selenu je úměrná závažnosti onemocnění [27]. Léčba přípravkem selenu, alfatokoferolu a zinku významně snižuje mortalitu pacientů s aktivní alkoholickou hepatitidou (ze 40% na 6,5%).

V pokusech na zvířatech je ukázán účinek stopového prvku na imunitní procesy. Se zavedením sloučenin selenu je tedy pozorován výrazný pokles imunitních odpovědí na proteinový antigen. Jednorázové použití sloučenin během primární imunitní reakce zároveň snižuje sekundární imunitní reakci. Navíc u potkanů ​​s deficitem buněk je snížena jak buněčná, tak humorální imunita [62,82].

Cystická fibróza slinivky břišní (cystická fibróza) je dědičné onemocnění v raném věku. Klinické a experimentální studie ukázaly, že patogeneze tohoto onemocnění je v perinatálním období nedostatkem řady prvků, zejména selenu. Kromě toho bylo zjištěno, že dietní terapie s přídavkem stopového prvku byla doprovázena zlepšeným metabolickým a endokrinním funkce, dobrým klinickým efektem [1,56,57,77].

Selen zlepšuje schopnost lymfocytů reagovat na stimulaci antigenu, proliferovat a diferencovat [59]. Příjem preparátů selenu snižuje počet cirkulujících leukocytů a zvyšuje poměr agranulocytů k granulocytům u myší [50]. Jako nespecifický imunomodulátor má selen dobrý terapeutický účinek při bronchiálním astmatu a atopické dermatitidě [85]. Kromě toho byl prokázán ochranný účinek přípravků selenu a zinku proti banálním infekcím [41,55].

Je prokázáno, že vitamin E a selen snižují koncentraci cholesterolu ve vaskulárních tkáních a zpomalují rozvoj aterosklerózy [34,52,56,68,86,93].

Nedostatek selenu je spouštěcím faktorem v etiopatogenezi epilepsie. Bylo zjištěno, že užívání selenu eliminuje vzácné záchvaty, které nejsou přístupné léčbě antikonvulzivními léky [80]. Současně mohou mít pacienti nízké i normální koncentrace selenu v krevní plazmě [101].

Koncentrace selenu v séru pod 45 µg / l jsou predisponujícím faktorem pro rozvoj rakoviny [93]. Selen má karcinoprotektivní účinek v důsledku selektivní akumulace v nádorových buňkách a koncentrace v životaschopném nádoru je 5-10krát vyšší než v nekrotickém. Selen se hromadí v nádorových buňkách a má přímý toxický účinek na tyto buňky, a to nejen na proliferaci, ale také na mezifázi [25,67,70,75]. Předpokládá se, že další dacha selenu v oblasti s nedostatkem selenu přispívá k prevenci rakoviny [22,37,54,78,81,83] a při léčbě pacientů s některými protinádorovými léky snižuje jejich nefrotoxický účinek a inhibiční účinek na kostní dřeň [51].

S nedostatkem selenu je inhibována aktivita diodinázy, zvýšení hladiny T4 v periferních tkáních a snížení hladiny T3, což zhoršuje nedostatek jódu, pokud k němu dojde [24,26,56,61,87,95,96,103]. Izolovaná úleva nedostatku selenu bez úlevy od deficitu jódu zároveň vede ke snížení funkce štítné žlázy [33].

Studiem elementárního metabolismu byla pochopena příčina syndromu „náhlé“ dětské smrti (SIDS). V současné době je prokázáno, že nedostatek SDS je založen na selenu a vitaminu E: placentární insuficience, spotřeba selenu v bakteriích (Escherichia if) během těhotenství inhibuje funkci štítné žlázy u plodu, což může dále vést k SIDS [61]. Navíc bylo zjištěno, že dacha selenu zlepšuje stav předčasně narozených dětí [94].

Léčba selenem u pacientů se sepsou pomohla snížit mortalitu ze 40% na 15% [108].

Obohacení stravy selenem snížilo výskyt kazů u mladých Finů [74] a indičtí vědci se domnívají, že výskyt a závažnost zubního kazu jsou spojeny s vysokým obsahem selenu v pitné vodě [39].

Použití přípravků selenu muži s nízkým stavem selenu v 56% vedlo ke zlepšení motility spermií [84].

Selen je antagonista rtuti [72,89], proto chrání tělo před jeho toxickým působením [42] a navíc kadmium [105], olovo, arsen, thallium [1] a telur [63]. Chrání nervové buňky krysy před toxickými účinky vanadu [47]. Byla zjištěna negativní korelace mezi obsahem selenu a chromem [45]. Nedostatek selenu u potkanů ​​vede k ukládání železa v ledvinách a játrech [32] a vitamín E a selen poskytují antioxidační ochranu, když je tělo přetížené železem [19]. Bylo pozorováno, že s nedostatkem kobaltu jsou živé organismy citlivější na nedostatek selenu [7]. Ochranný účinek selenu proti ionizujícímu záření [10], proti dusičnanům a dusitanům, které mají karcinogenní a embryotoxické účinky [4], byl prokázán.

Rizikovou skupinou pro nedostatek selenu jsou děti s fenylketonurií na polosyntetické („purifikované“) stravě [29,44,46,82,102], děti s „močí se zápachem javorového sirupu“ [46]; pacienti s plnou parenterální výživou [17,38,43,64,91] nebo s prodlouženou hemodialýzou [60], se syndromem „krátkého střeva“ [79] a dětmi s nedostatkem bílkovin v potravinách [38,64,88]. Ve všech těchto případech je podávání selenu doprovázeno pozitivním terapeutickým účinkem [1,12,28,91,102]. Koncentrace selenu v plazmě a séru je snížena u dětí narozených ve stavu chronické nitroděložní hypoxie [8] u dětí s biliární atresií a přetrvávajícím průjmem [90]. Potvrzení diagnózy chronické intrauterinní hypoxie u plodu může navíc znamenat snížení obsahu selenu o méně než 2,5 mg% [9].

nedostatek selenu endemický keshan kashin

Seznam použitých zdrojů

1. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Rish M.A., Strochkova L.S. Lidské mikroelementózy.- M.: Medicine, 1991.- P.126-144.

2. Beck E.V. O otázce osteoartrózy deformans endemica v oblasti Transbaikal: Dis. Dr. med Vědy // Společná příčina - Novosibirsk: Sibiřský chronograf, 1996.- P. 103-171.

3. Golubkina N.A. Studium úlohy léčivých rostlin při tvorbě selenového statusu obyvatelstva Ruska: dis. Dr. Zemědělské vědy.- M.- 1999.

4. Deryagina V.P., Zhukova G.F., Vlaskina S.G. Vliv selenu na tvorbu karcinogenních N-nitrosaminů // Výživa číslo 3. 1996.- P.31-33.

5. Dulsky V.A. Hygienické posouzení vlivu složení pitné vody na prevalenci arteriální hypertenze: dis. Cand. medu Vědy.- Irkutsk.- 1994.

6. Problematika biogeochemie a geochemické ekologie: Sb. vědecké Tr. / Ústav geochemie a analytické chemie im.VI Vernadskogo / Otv. ed. V.V. Ermakov.- M.: Science, 1999.- P.160-166.

7. Ivlev I.M. Biogeochemistry, -M.: Science, 1986.-129 p.

8. Klyuchnikov S.O., Deschekina M.F., Demin V.F. Minerální složení krevního séra novorozenců v časném neonatálním období // Pediatrie.- 1995.- № 3.- P. 28-32.

9. Klyuchnikov S.O., Deschekina M.F., Demin V.F. Obsah makro- a mikronutrientů v séru novorozenců jako jedno z kritérií pro posouzení stavu při narození // Pediatrie.- 1994.- №6.- P. 53-55.

10. Knizhnikov V.A., Komleva V.A., Shandala N.K. // Lékařská radiologie - 1993.- №2.- P. 42-45.

11. Kovalsky V.V. Geochemická ekologie.- M: Science.- 1974.- P.189-198.

12. Ladodo K.S., Oshchenko A.P., Skvortsova V.A., Tkhu V. Úroveň selenu v mateřském mléku a upravených vzorcích mléka / Heinzův institut výživy // Nedostatek mikroživin u kojenců a dětí: IV. Mezinárodní sympozium Září 1995. - str. 86-92.

13. Luzhen Gu. Nedostatek selenu: příčina a následek / Heinzův nutriční institut // Nedostatek mikroživin u kojenců a malých dětí: IV Mezinárodní sympozium, září. 1995.- str. 93-105.

14. Selen v životě člověka a zvířat / ed. Nikitina L.P., Ivanova V.N.- M.: VINITI, -1995-242 s.

15. Obukhova T.I. Význam stanovení selenu v diagnostice Keshanovy nemoci // Stopové prvky v biologii a jejich využití v zemědělství a medicíně - Samarkand, 1990.- P. 479-480.

16. Osipova T.R., Ponyatova R.M., Voschenko A.V. Keshanova choroba a biochemický stav v Transbaikalia // Stopové prvky v biologii a jejich aplikace v zemědělství a lékařství Samarkand, 1990.- P.292-295.

17. Alfieri MA, Leung FY, Grace DM - hladiny selenu a zinku u pacientů užívajících celkovou parenterální výživu. Biol Trace Elem Res, 1998 Jan, 61: 1, 33-9.

18. Avtsyn-AP. Nedostatek základních stopových prvků a patologií, základní a ekonomický vývoj, Patria, Arkh-Patol. 1990; 52 (3).- str. 3-8.

19. Bartfay WJ, Hou D, Brittenham GM, Bartfay E, Sole MJ, Lehotay D, Liu PP. Myší srdce...- Can J Cardiol.- 0828-282.-14.7.-1998 Jul Synergické účinky vitaminu E a selenu v myši přetížené železem.

20. Beck MA, Levander OA. Dietní oxidační stres a potenciace virové infekce - Annu Rev Nutr.- 0199-9885.- 18.-1998.

21. Beck-MA, Kolbeck-PC, Rohr-LH, Shi-Q. Beningový lidský enterovirus se stává virulentní v selen-deficientním mise. J-Med-Virol. 1994 Jun; 43 (2): 166-70.

22. Beno I, Ondreická R, Magalova T, Brtkova A, Grancicova E. - Bratislava Lek Listy, 1997 Dec, 98:12, 674-7, Přesné stavy a karcinomy žaludku a kolorektu.

23. Bjerregaard P..- Kardiovaskulární onemocnění a látky znečišťující životní prostředí: arktický aspekt. Arctic Med Res, 1996, 55 Suppl 1: 25-31

24. Bogye G, Tompos G.-Ordemic nedostatek jodu, Ord Hetil, 1996 únor 137: 6.- P. 287-290.

25. Boone WT. Chemoprevence kolorektálního karcinomu - J. Miss State Med Assoc - 0026-6396.- 39.- 9. - 1998 Sep.

26. Bouvier N, Millart H. Vztahy mezi nedostatkem selenu a syntézou 3,5,3'-trijodthyroninu (T3). Ann Endocrinol (Paříž), 1997, 58: 4.- P. 310-315.

27. Burk RF, Early DS, Hill KE, Palmer IS, Boeglin ME. Katedra medicíny, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN, USA. Plazmový selen u pacientů s cirhózou.

28. Calomme-MR; Vanderpas-JB; Francois-B; Van-Caillie-Bertrand-M; Herchuelz-A; Vanovervelt-N; Van-Hoorebeke-C; Vanden-Berghe-DA Parametry funkce štítné žlázy během studie selekce / deplece selenu u subjektů s fenylketonurií. 1995 Dec 18; 51 (12): 1208-15.

29. Calomme-M; Vanderpas-J; Francois-B; Van-Caillie-Bertrand-M; Vanovervelt-N; Van-Hoorebeke-C; Dieta s omezeným fenylalaninem - Biol-Trace-Elem-Res. 1995 Jan-Mar; 47 (1-3): 349-53

30. Cals MJ, Succari M, Meneguzzer E, Ponteziere C, Bories PN, Devanlay M, Desveaux N, Gatey M, Luciani L, Blonde Cynober F. Markers. Výzkumná skupina pro stárnutí (GERBAP).- Coudray Lucas C.-Nutrition, 1997 Apr, 13: 4, 319-26

31. Cerhata D. J, Madaric A, Ginter E. Antioxidant v Bratislavském kraji (Slovensko).- Z Ernahrungswiss.-0044-264X-37-2-1998 Jun.

32. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Higasa Takahiko, Yasumoto Kyoden. Histologické studium ložisek železa u potkanů ​​s nedostatkem selenu. Biosci, Biotechnol a Biochem. 1995, 59, č. 10.- P. 1913-1920.

33. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B; Vliv suplementace selenu u subjektů s nedostatkem jodu selenem; J-Clin-Endocrinol-Metab. 1991 Jul; 73 (1): 213-5.

34. Ústav patologie, Wake Forest University, Winston-Salem, NC 27157-1072, USA. 1998.- 24.srpna.

35. Djordjevic VB, Grubor-Lajsic G, Jovanovic-Galovic A, Pavlovic D, Cvetkovic T, Pejovic M, Lecic N. Selen-dependentní GSH-Px a ACE inhibitory.- 0731-8898. 17. - 1998.- P.3-4.

36. Vozový park JC. Doplnění dietního selenu. - Nutr Rev, 1997 Jul, 55: 7, 277-9

37. Flohe L.-Selen v metabolismu peroxidu.- Med Klin, 1997 Sep, 92 Suppl 3: 5-7.

38. Foster LH, Sumar S.-Selen ve zdraví a nemoci: přehled. Crit Rev Food Sci Nutr, 1997 Apr, 37: 3.- P. 211-228.

39. Gauba-K; Tewari-A; Chawla-HS.- J-Indian-Soc-Pedod-Prev-Dent. 1993 Mar; 11 (1): 15-9

40. Ge LY. Účinky nízkého vápníku na prevenci. Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih, 1993 Jun, 22: 3, 133-6.

41. Girodon F, Lombard M, Galan P, Brunet Lecomte P, Monget AL, Arnaud J., Preziosi P, Hercberg S. - Vliv doplnění mikronutrientů na infekci. Ann Nutr Metab, 1997, 41: 2, 98-107.

42. Goyerova RA.- Toxické a esenciální interakce kovů.- Annu Rev Nutr, 1997, 17: 37-50

43. Gramm HJ, Kopf A, Bratter P. - Význam a fyziologické nutriční požadavky parenterální výživy - Med Klin, 1997 Sep, 92 Suppl 3: 20-2.

44. Greeves-LG, Carson-DJ, Craig-BG, McMaster-D. Potenciálně život ohrožující srdeční arytmie s nedostatkem selenu a fenylketonurií..- Acta-Pededr-Scand. 1990 Dec; 79 (12).- P. 1259-1262.

45. Gromadzinska J; Wasowicz W; Sklodowska M; Bulikowski W; Rydzynski K.- Environ Health Perspect, 1996 Dec, 104: 12, 1312-6

46. ​​Gropper-SS, Naglak-MC, Nardella-M, Plyler-A, Rarback-S, Yannicelli-S. Příjem výživy adolescentů s fenylketonurií a kojenci a onemocnění mateřského sirupu moči na semisyntetické diety.- J-Am-Coll-Nutr. 1993 Apr; 12 (2).- str. 108-114.

47. Haider SS, Abdel-Gayoum AA, el-Fakhri M, Ghwarsha KM.- Účinky na mozek krysy.- Hum Exp Toxicol-0960-3271.

48. Hensrud-DD, Heimburger-DC, Chen-J, Parpia-B.- Antioxidační stav, mastné kyseliny erytrocytů a kardiovaskulární onemocnění v Číně Eur-J-Clin-Nutr. 1994 Jul; 48 (7).- str. 455-464.

49. Hill KE, Burk RF.- Selenoprotein P: nedávné studie na potkanech a na lidech. Biomed Environ Sci, 1997 Sep, 10: 2-3- P. 198-208.

50. Hogan GR. Selenát- a selenomethioninem indukovaná leukopenie u ICR Samice myší - J Toxicol Environ Health - 0098-4108.- 53.- 2.- 1998 23. ledna.

51. Hu YJ; Chen Y; Zhang YQ; Zhou MZ; Song XM; Zhang BZ; Luo L; Xu PM; Zhao YN; Zhao YB; Cheng G. Sekrece chemoterapeutického režimu obsahujícího cisplatinu u pacientů s rakovinou. Biol Trace Elem Res, 1997 Mar. 56: 3, str. 311-341

52. Hughes K, Choo M., Kuperan P, Ong CN, Aw TC.-Ateroskleróza-1998. Duben-137: 2, -253-8.

53. Hughes K, Ong CN. Vitamíny, selen, železo a koronární srdeční onemocnění Singapur Epidemiol Community Health.- 0143-005X.- 1998 Mar.- P. 52-53.

54. Jansson B.- Draslík, sodík a rakovina: přehled. - J. Environ Pathol Toxicol Oncol, 1996, 15: 2-4, 65-73

55. Johnson MA, Porter KH.- Doplnění mikronutrientů a infekce u starších pacientů. - Nutr Rev, 1997 Nov, 55:11 Pt 1, 400-4

56. Kauf-E, Dawczynski-H, Jahreis-G, Janitzky-E, Winnefeld-K.-Léčba seleničitanem sodným a vrozená hypotyreóza.- Biol-Trace-Elem-Res. 1994 Mar; 40 (3).- P. 247-253.

57. Kauf-E, Janitzky-E, Vogt-L, Winnefeld-K, Dawczynski-H, Forberger-M, Jahreis-G, Vogel-H.- Sealotherapie bei Mukoviszidosepatienten.- Med-Klin. 1995 Jan 15; 90 Suppl 1: 41-5.

58. Kendler BS.- Kardiovaskulární onemocnění. - Prog Cardiovasc Nurs, 1997 Sum, 12: 3, 3-23.

59. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M. Selen a imunitní funkce. - Z Ernahrungswiss - 0044-264X - 37 Suppl 1.-1998.

60. Kostakopoulos-A, Kotsalos-A, Alexopoulos-J, Sofras-F, Deliveliotis-C, Kallistratos-G. Sérové ​​hladiny selenu u zdravých dospělých osob. - Int-Urol-Nephrol. 1990; 22 (4).- P. 397-401.

61. Kvicala-J, Zamrazil-V, Soutorova-M, Tomiska-F. Korelace polovodiče v oblasti nízkého selenu.- Analytik. 1995 Mar; 120 (3): 959-65.

62. Kukreja R, Khan A. Indian J. Exp Biol. - 0019-5189.- 36.- 2.- 1998 Feb. Vliv nedostatku selenu a nedostatku kyseliny.

63. Larner AJ. - Alzheimerova choroba, Kufova choroba, telur a selen.- Med Hypotheses, 1996 Aug, 47: 2, 73-5.

64. Litov-RE, Combs-GF Jr. Selen v pediatrické výživě. Pediatrie. 1991 Mar; 87 (3): 339-51.

65. Liu Y, Wang XQ, Xie CL, Qu SS, Deng FJ, Guo Y. Mikrokalorimetrická studie jaterních buněk z Oryctolagus cuniculus domestica. Chemosphere, 1996 Jul, 33: 1.- S. 99-105.

66. Maksimovic Z, Djujic I. Výzkum selenu v Srbsku, Jugoslávii.- J Environ Pathol Toxicol Oncol, 0731-8898, 17, 3-4, 1998.

67. Malvy-DJ, Burtschy-B, Arnaud-J, Sommelet-D, Leverger-G, Dostalova-L, Drucker-J. Sérum beta-karoten a antioxidační mikronutrienty u dětí s rakovinou. Francouzská studijní skupina 'Rakovina u dětí a Antioxidant Mikronutrienty'. - Amedee-Manesme-O.-Int-J-Epidemiol. 1993 Oct; 22 (5).- str. 761-771.

68. Marano-G, Spagnolo-A, Morisi-G. Menotti-A Změny sérového selenu a sérového cholesterolu u dětí během pohlavního zrání // J-Trace-Elem-Electrolytes-Health-Dis. 1991 Mar; 5 (1).- S. 59-61.

69. Mihailovic MB, Avramovic DM, Jovanovic IB, Pesut OJ, Matic DP, Stojanov VJ. Selektivní patologie Toxicol Oncol.- 0731-8898.- 17.- 3-4.- 1998.

70. Mikac-Devic-M, Ferenec-D, Tiefenbach-A. Sérové ​​hladiny selenu u neléčených dětí s lymfoblastickou leukémií.- J-Trace-Elem-Electrolytes-Health-Dis. 1990 Mar; 4 (1).- P. 7-10.

71. Moreno-Reyes R, Suetens C, Mathieu F, Begaux F, Zhu D, Rivera MT, Boelaert M. Kashin-Beck osteoartropatie ve stavu jodu. -N Engl J Med.- 0028-4793.-339.- 16.- 1998.- 15. října.

72. Mussalo Rauhamaa H; Kantola M; Seppanen K; Soininen L; Koivusalo M. - severovýchodní finské Laponsko v letech 1982-1991. Pilotní studie. - Arctic Med Res, 1996 Apr, 55: 2, 83-91

73. Ohta-Y; Nakano-A; Mitsumoto-M.- Nippon-Eiseigaku-Zasshi. 1992 Oct; 47 (4): 811-7

74. Parko-A. Mimo jiné ve Finsku.- Proc-Finn-Dent-Soc. 1992; 88 (1-2): 57-9; diskuse 59-60

75. Patterson BH, Levander OA. Přirozeně se vyskytující sloučeniny selenu ve studiích chemoprevence rakoviny: shrnutí workshopu. - Cancer Epidemiol Biomarkers Předchozí, 1997 Jan, 6: 1.- P. 63-69.

http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00397600_0.html
Up